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[关键词] 继发性；短Q-T间期心电图
中图分类号：R540.4+1文献标识码：B文章编号：1009-816X（2016）04-0313-02
短Q-T间期综合征是近年来提出的一种以短Q-T间期为特征并可致恶性心律失常性猝死的综合征，按其原因可分为特发性和继发性两种[1]。继发性短Q-T间期系由后天病因或诱因引起的短暂性Q-T间期缩短，如诱发严重心律失常则称为继发性短Q-T间期综合征，目前已逐渐成为研究的热点。本文选取4例继发性短Q-T间期心电图的病例，探讨其发病机制及临床意义。诊断依据[2]为：（1）具备引起Q-T间期缩短的继发性相关病因或诱因，且病因或诱因驱除或演变后，Q-T间期可恢复正常或延长；（2）成人心率60～100次/分时Q-T间期<0.27～0.33s；（3）Q-T/Q-TP<88%，Q-TP=656/（1+HR/100）。
1 临床资料
例1 患者男性，52岁。临床诊断：胸痛原因待查。患者动态心电图记录（图1A）示：窦性心律（74次/分），P-R间期0.16s，QRS波时限0.09s，ST段（V6导联）压低，T波倒置（V5～V6导联），Q-T间期0.37s，中午12：18分逐渐出现T波恢复至直立状态（图1B），进而出现ST段逐渐抬高（图1C，HR 79次/分，Q-T间期0.32s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=86%）并发展为单向曲线（巨R型，图略），其后伴T波倒置（图1D，HR 83次/分，Q-T间期0.52s）并持续约8分钟逐渐恢复至图1A状态，这类情况反复发作。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）ST-T改变，间歇性ST段损伤型改变，提示变异性心绞痛急性发作可能；（3）一过性长、短Q-T间期。
例2 患者男性，94岁。临床诊断：胆总管结石，心悸原因待查？门诊动态心电图（图2A）示：窦性心律（62次/分），P-R间期0.13s，QRS波时限0.08s，Q-T间期0.52s。在13：04分（图2B）由房性期前收縮引起的短-长-短间期诱发共持续2分钟的尖端扭转型室性心动过速（Tdp）和短阵室性颤动（Vf，图2C）终止后出现窦性搏动，QRS时限0.18s，呈右束支传导阻滞图形，第二次搏动开始（75次/分），ST段消失，T波基底部变窄，Q-T间期突然缩短至0.31s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=87%（图2D），持续14s后QRS波时限恢复正常，Q-T间期逐渐回复。16：42时（图略）示：窦性心律（68次/分），Q-T间期0.52s。患者急诊K+ 2.5mmol/L。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）房性期前收缩；（3）Tdp、Vf；（4）间歇性完全性右束支传导阻滞；（5）ST-T改变；（6）Q-T间期相对延长，一过性短Q-T间期。
例3 患者男性，64岁。临床诊断：慢性肾功能不全2期，急性腹泻呕吐。心电图（图3A）示：窦性心律（84次/分），P-R间期0.13s，QRS时限0.14s，呈完全性右束支传导阻滞，ST段消失，Q-T间期0.31s，Q-TP 0.36s，Q-T/Q-TP=86%，U波直立，V5呈T-U融合，Q-T-U间期0.40s。血电解质K+ 3.30mmol/L，Ca2+4.45mmol/L，血气分析：代谢性酸中毒。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）完全性右束支传导阻滞；（3）U波直立增高，ST段消失，短Q-T间期，提示高钙低钾。患者治疗6天后复查心电图（图3B）示：消失的ST段出现，Q-T间期0.40s（HR 74次/分），此时K+3.88mmol/L，Ca2+2.60mmol/L。
例4 患者男性，17岁，临床诊断：慢性肾功能不全5期。心电图示（图4）：窦性心律（74次/分），P-R间期0.12s，QRS时限0.08s，T波形态高尖，Q-T间期0.32s，Q-TP 0.38s，Q-T/Q-TP=85%。电解质示K+5.60mmol/L.心电图诊断：（1）窦性心律；（2）T波改变，短Q-T间期，提示高钾。
2 讨论
继发性短Q-T间期常见病因和诱因有高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期等，少见原因由脑血管意外、变异性心绞痛等，其发生机制尚未明晰，至今认为这是一种获得性心脏离子病变，与相关病因或诱因使心室肌细胞动作电位2相和或3相时程短暂加速相关[3]。
例1患者变异性心绞痛急性发作时引起ST段抬高及T波高耸，形成单向曲线，出现短暂Q-T间期缩短，例2患者因VT、Vf终止后出现短暂Q-T间期缩短，两者可能机制为心室肌急性缺血缺氧损伤后，导致Ca2+内流增加，而位于心肌中层的M细胞不仅在Q-T间期长短中起着决定性作用，对其Ca2+浓度十分敏感，可促使其动作电位2相平台期缩短或消失，3相复极提前。两例短暂的急性缺血缺氧使心肌缺血损伤区与非缺血损伤区之间和或缺血区短时间Q-T间期长短变化引起复极离散度明显增加，极易引起致命性心律失常。
例3高钙血症可使Ca2+对心肌细胞Na+内流的竞争抑制作用（膜屏障功能）增强、心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，可致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。当血清钙高于4.5mmol/L，可发生高钙危象，易致心脏骤停等。由于Ca2+在心肌的兴奋-收缩偶联中起到递质作用，细胞内Ca2+浓度异常升高是引起细胞不可逆损伤的重要原因。这种离子通道电活动异常，一方面可发生恶性心律失常，另一方面可使心肌细胞从收缩活跃状态向不收缩状态退变，最终造成兴奋-收缩偶联消失。这可能是Q-T间期缩短后产生严重后果的重要原因。
例4高钾血症可致复极化3期K+外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反映复极化3期的T波形态高耸，QT间期轻度缩短。高钾血症对心肌的毒性作用较强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
短Q-T间期还可见于一般人群和健康人群及迷走张力过高等情况，因此我们在心电图遇到短Q-T间期时，应密切结合临床，在具有相关临床疾病背景下，Q-T间期缩短是一种严重的心电现象，很可能会引起恶性心律失常，应引起医师的高度重视，也是病情追踪和随访的一种重要参考指标。
参考文献
[1]郭继鸿.新概念心电图[M].第4版，北京：北京大学医学出版社，2014，654-658.
[2]黄宛.临床心电图学[M].第5版，北京：人民卫生出版社，2003，568.
[3]鲁端.短Q-T间期与继发性短Q-T综合征[J].心电学杂志，2008，27（2）：181-184.
中图分类号：R540.4+1文献标识码：B文章编号：1009-816X（2016）04-0313-02
短Q-T间期综合征是近年来提出的一种以短Q-T间期为特征并可致恶性心律失常性猝死的综合征，按其原因可分为特发性和继发性两种[1]。继发性短Q-T间期系由后天病因或诱因引起的短暂性Q-T间期缩短，如诱发严重心律失常则称为继发性短Q-T间期综合征，目前已逐渐成为研究的热点。本文选取4例继发性短Q-T间期心电图的病例，探讨其发病机制及临床意义。诊断依据[2]为：（1）具备引起Q-T间期缩短的继发性相关病因或诱因，且病因或诱因驱除或演变后，Q-T间期可恢复正常或延长；（2）成人心率60～100次/分时Q-T间期<0.27～0.33s；（3）Q-T/Q-TP<88%，Q-TP=656/（1+HR/100）。
1 临床资料
例1 患者男性，52岁。临床诊断：胸痛原因待查。患者动态心电图记录（图1A）示：窦性心律（74次/分），P-R间期0.16s，QRS波时限0.09s，ST段（V6导联）压低，T波倒置（V5～V6导联），Q-T间期0.37s，中午12：18分逐渐出现T波恢复至直立状态（图1B），进而出现ST段逐渐抬高（图1C，HR 79次/分，Q-T间期0.32s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=86%）并发展为单向曲线（巨R型，图略），其后伴T波倒置（图1D，HR 83次/分，Q-T间期0.52s）并持续约8分钟逐渐恢复至图1A状态，这类情况反复发作。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）ST-T改变，间歇性ST段损伤型改变，提示变异性心绞痛急性发作可能；（3）一过性长、短Q-T间期。
例2 患者男性，94岁。临床诊断：胆总管结石，心悸原因待查？门诊动态心电图（图2A）示：窦性心律（62次/分），P-R间期0.13s，QRS波时限0.08s，Q-T间期0.52s。在13：04分（图2B）由房性期前收縮引起的短-长-短间期诱发共持续2分钟的尖端扭转型室性心动过速（Tdp）和短阵室性颤动（Vf，图2C）终止后出现窦性搏动，QRS时限0.18s，呈右束支传导阻滞图形，第二次搏动开始（75次/分），ST段消失，T波基底部变窄，Q-T间期突然缩短至0.31s，Q-TP 0.37s，Q-T/Q-TP=87%（图2D），持续14s后QRS波时限恢复正常，Q-T间期逐渐回复。16：42时（图略）示：窦性心律（68次/分），Q-T间期0.52s。患者急诊K+ 2.5mmol/L。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）房性期前收缩；（3）Tdp、Vf；（4）间歇性完全性右束支传导阻滞；（5）ST-T改变；（6）Q-T间期相对延长，一过性短Q-T间期。
例3 患者男性，64岁。临床诊断：慢性肾功能不全2期，急性腹泻呕吐。心电图（图3A）示：窦性心律（84次/分），P-R间期0.13s，QRS时限0.14s，呈完全性右束支传导阻滞，ST段消失，Q-T间期0.31s，Q-TP 0.36s，Q-T/Q-TP=86%，U波直立，V5呈T-U融合，Q-T-U间期0.40s。血电解质K+ 3.30mmol/L，Ca2+4.45mmol/L，血气分析：代谢性酸中毒。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）完全性右束支传导阻滞；（3）U波直立增高，ST段消失，短Q-T间期，提示高钙低钾。患者治疗6天后复查心电图（图3B）示：消失的ST段出现，Q-T间期0.40s（HR 74次/分），此时K+3.88mmol/L，Ca2+2.60mmol/L。
例4 患者男性，17岁，临床诊断：慢性肾功能不全5期。心电图示（图4）：窦性心律（74次/分），P-R间期0.12s，QRS时限0.08s，T波形态高尖，Q-T间期0.32s，Q-TP 0.38s，Q-T/Q-TP=85%。电解质示K+5.60mmol/L.心电图诊断：（1）窦性心律；（2）T波改变，短Q-T间期，提示高钾。
2 讨论
继发性短Q-T间期常见病因和诱因有高钙血症、高钾血症、低温、急性心肌梗死超急性期等，少见原因由脑血管意外、变异性心绞痛等，其发生机制尚未明晰，至今认为这是一种获得性心脏离子病变，与相关病因或诱因使心室肌细胞动作电位2相和或3相时程短暂加速相关[3]。
例1患者变异性心绞痛急性发作时引起ST段抬高及T波高耸，形成单向曲线，出现短暂Q-T间期缩短，例2患者因VT、Vf终止后出现短暂Q-T间期缩短，两者可能机制为心室肌急性缺血缺氧损伤后，导致Ca2+内流增加，而位于心肌中层的M细胞不仅在Q-T间期长短中起着决定性作用，对其Ca2+浓度十分敏感，可促使其动作电位2相平台期缩短或消失，3相复极提前。两例短暂的急性缺血缺氧使心肌缺血损伤区与非缺血损伤区之间和或缺血区短时间Q-T间期长短变化引起复极离散度明显增加，极易引起致命性心律失常。
例3高钙血症可使Ca2+对心肌细胞Na+内流的竞争抑制作用（膜屏障功能）增强、心肌兴奋性和传导性降低。Ca2+内流加速，可致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞。当血清钙高于4.5mmol/L，可发生高钙危象，易致心脏骤停等。由于Ca2+在心肌的兴奋-收缩偶联中起到递质作用，细胞内Ca2+浓度异常升高是引起细胞不可逆损伤的重要原因。这种离子通道电活动异常，一方面可发生恶性心律失常，另一方面可使心肌细胞从收缩活跃状态向不收缩状态退变，最终造成兴奋-收缩偶联消失。这可能是Q-T间期缩短后产生严重后果的重要原因。
例4高钾血症可致复极化3期K+外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致），因而3期复极时间和有效不应期缩短，反映复极化3期的T波形态高耸，QT间期轻度缩短。高钾血症对心肌的毒性作用较强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
短Q-T间期还可见于一般人群和健康人群及迷走张力过高等情况，因此我们在心电图遇到短Q-T间期时，应密切结合临床，在具有相关临床疾病背景下，Q-T间期缩短是一种严重的心电现象，很可能会引起恶性心律失常，应引起医师的高度重视，也是病情追踪和随访的一种重要参考指标。
参考文献
[1]郭继鸿.新概念心电图[M].第4版，北京：北京大学医学出版社，2014，654-658.
[2]黄宛.临床心电图学[M].第5版，北京：人民卫生出版社，2003，568.
[3]鲁端.短Q-T间期与继发性短Q-T综合征[J].心电学杂志，2008，27（2）：181-184.