【摘 要】
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用麻醉大鼠缺血４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ所致的心肌缺血再灌注损伤模型，观察了乙酰香茶莱甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。ＤＡＡ－Ａ能提高缺血及再灌期左室收缩压（ＬｖＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低再灌注所致心律失常发生率
【机 构】
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济宁医学院药理教研室,苏州医学院药理教研室,南京药物研究所
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用麻醉大鼠缺血４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ所致的心肌缺血再灌注损伤模型，观察了乙酰香茶莱甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。ＤＡＡ－Ａ能提高缺血及再灌期左室收缩压（ＬｖＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低再灌注所致心律失常发生率，降低血浆中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平，缩小心肌梗塞面积。结果提示：ＤＡＡ－Ａ对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制与抗脂质过氧化损伤有关．
Acute myocardial ischemia-reperfusion injury model induced by 40 min ischemia and 30 min reperfusion was used to observe the protective effect of DAA-A on myocardial ischemia-reperfusion injury. DAA-A can increase left ventricular systolic pressure (LvSP) and ± dp / dtmax during ischemia and reperfusion, reduce the incidence of arrhythmia induced by reperfusion, and decrease plasma creatine phosphokinase (CPK), malondialdehyde (MDA) ), Thromboxane B2 (TXB2) levels, reduce myocardial infarct size. The results suggest that: DAA-A has a significant protective effect on myocardial ischemia-reperfusion injury, and its mechanism is related to anti-lipid peroxidation injury.
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