急性心肌缺血的损伤机制

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随着缺血时间的延长急性缺血性心肌细胞损伤可由可逆时相向不可逆时相转化。后者具有四个显著特征:①ATP耗尽;②线粒体肿胀且伴有大量不定形的基质颗粒沉积;③肌膜损伤;④缺血损伤区出现“无心电活动区”(electrically inactive area,EIA)。本文就急性缺血性心肌细胞损伤尤其是不可逆性损伤之形成机制综述如下。一.生物膜完整性被破坏1.脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LPO)急性心肌缺血时,由于呼吸链抑制、儿茶酚胺类氧化、游离脂肪酸增加、肌浆钙增多,使膜脂质的分子氧不完全还原,产生大量的自由基。 With the extension of ischemic time, acute ischemic cardiomyocyte damage can be reversible phase irreversible phase conversion. The latter has four distinctive features: ① depletion of ATP; ② swelling of the mitochondria and deposition of a large amount of amorphous matrix particles; ③ injury of the sarcolemma; ④ “electrically inactive area” (EIA) . This article on the acute ischemic cardiomyocyte damage, especially the irreversible damage mechanism of formation are summarized below. 1. Biofilm integrity is destroyed 1. Lipid peroxidation (lipid peroxidation, LPO) acute myocardial ischemia, due to respiratory chain inhibition, catecholamines oxidation, increased free fatty acids, sarcoplasmic calcium increased, so that the membrane lipid Molecular oxygen is not completely reduced, resulting in a large number of free radicals.
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