【摘 要】
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目的 明确蛋白激酶C(PKC)活性的抑制是否能促进化疗药物诱导的多药抗药肿瘤细胞系的凋亡.方法 选用口腔鳞癌细胞KB/S及其多药抗药株KB/VCR,常规细胞培养,比较在单独或联合PKC抑制剂十字孢碱的情况下,多柔比星(ADM)诱导这2种细胞的凋亡情况.凋亡采用流式细胞术和吖啶橙荧光染色检测,并经电子显微镜观察证实.结果 ADM 0.04μg/ml,作用36 h有96.68%KB/S细胞凋亡,作用4
【机 构】
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110032,沈阳,中国医科大学附属第四医院生物治疗科和中心实验室,110032,沈阳,中国医科大学附属第四医院生物治疗科和中心实验室,中国医科大学附属第二院信息科,110032,沈阳,中国医科大学附
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目的 明确蛋白激酶C(PKC)活性的抑制是否能促进化疗药物诱导的多药抗药肿瘤细胞系的凋亡.方法 选用口腔鳞癌细胞KB/S及其多药抗药株KB/VCR,常规细胞培养,比较在单独或联合PKC抑制剂十字孢碱的情况下,多柔比星(ADM)诱导这2种细胞的凋亡情况.凋亡采用流式细胞术和吖啶橙荧光染色检测,并经电子显微镜观察证实.结果 ADM 0.04μg/ml,作用36 h有96.68%KB/S细胞凋亡,作用48h有64.99%的KB/VCR细胞凋亡;将ADM质量浓度增加到0.4μg/ml和2.0 μg/ml时,KB/VCR细胞凋亡比例分别为69.74%和37.18%;合用十字孢碱后,凋亡细胞比例分别增加到82.58%和47.65%,经统计学处理,前者χ2=4.5,P＜0.05;后者χ2=2.2,P＞0.05.这些结果均经电镜和吖啶橙染色证实.结论 耐受凋亡可能是肿瘤细胞多药抗药的机制之一,而PKC抑制剂可解除这种耐受。
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