【摘 要】
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目的 研究D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合制备的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型中肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)发生的机制.方法 选用雄性W
【机 构】
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山西医科大学细胞生理学省部共建重点实验室、病理生理学教研室,太原,030001;山西医科大学第一医院精神科;山西医科大学病理学教研室;山西医科大学第二医院普通外科;山西医科大学第一医院传染科
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目的 研究D-半乳糖和三氯化铝(AlCl3)联合制备的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型中肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)发生的机制.方法 选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3连续90 d制备AD大鼠模型.给药结束后,通过生化检测、免疫组化检测AD模型大鼠血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)的水平及肝脏枯否细胞(Kupffer cell,KC)功能、肠黏膜屏障功能.结果 AD模型组大鼠血浆LPS、TNF-α及IL-1β水平明显高于对照组(P＜0.05),肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能均下降.结论 在D-半乳糖和AlCl3联合制备AD大鼠模型中由于肝脏KC吞噬及肠粘膜屏障功能的下降使得LPS入血增多,发生IETM.
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