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由TRF1、TRF2、RAP1、TIN2、TPP1和POT1蛋白组成的sheherin端粒蛋白网络参与维持端粒的正常功能。其中Tan—kyrase可核糖基化TRF1，使其与端粒解离，并导致端粒酶与端粒的结合，从而维持端粒长度的相对恒定。多数肿瘤细胞中端粒酶活性升高，因而端粒酶抑制剂可特异诱导端粒的缩短而抑制肿瘤细胞生长。但端粒缩短是一渐进过程，在端粒酶活性受到抑制直至缩短的端粒丧失其染色体末端保护功能时会有一段时间间隔。因此，端粒的缩短也会降低端粒酶抑制剂的药效。Tankyrase与端粒酶活性升高呈正相关