利用超声靶向微泡破坏(UTMD)介导血管生成素1(Ang1)基因转染犬梗死心肌，促进血管新生改善心肌运动同步性，以逆转左室重构治疗心肌梗死。

21只杂种犬随机平分为3组，每组7只：①对照组(未经处理的健康犬)；②心梗组(心梗造模但未经治疗)；③UTMD组(心梗造模＋UTMD)。1个月后行常规超声测量心脏大小和收缩功能；二维斑点追踪成像(2D-STI)技术检测左室心肌运动纵向、径向和环向应变达峰时间标准差(Tls-SD、Trs-SD和Tcs-SD)和最大差值(Tls-Dif、Trs-Dif和Tcs-Dif)作为评价左室运动同步性的指标；心肌组织取材免疫组化CD31和α-SMA分别定位毛细血管和微小动脉；Western blotting检测Ang1蛋白和钙离子运作关键蛋白肌浆网Ca^2＋-ATP酶2a蛋白(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)表达量。比较各组上述指标以评价UTMD介导Ang1基因转染改善心梗后左室同步性的治疗效果。

①三组间常规超声参数比较，心梗组较对照组左室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、E/e′增大，左室射血分数(LVEF)、e′和E/A减小，UTMD组较心梗组有所恢复，但仍低于对照组(P均<0.05)；②左室同步性参数比较，Tls-SD、Tls-Dif和Trs-SD在三组间差异均有统计学意义(P均<0.05)，与对照组相比，心梗组不同步程度增加，UTMD组不同步程度降低，而Trs-Dif、Tcs-SD和Tcs-Dif在三组间差异无统计学意义(P>0.05)；③CD31和α-SMA组化结果显示心梗组较对照组血管密度均明显减低，UTMD组新生血管较心梗组增加(P均<0.05)；④Western blotting显示Ang1蛋白在UTMD组较对照组和心梗组增加。SERCA2a蛋白在心梗组较对照组明显减低，UTMD后增加，PLB与之相反，差异均有统计学意义(P均<0.05)。

经UTMD介导Ang1基因转染可以促进梗死心肌周边血管新生、逆转左室重构、改善左室同步性。该心肌运动同步性可能与钙离子运作关键蛋白SERCA2a和PLB表达量相关。