肾交感消融通过抑制氧化应激和过度自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

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目的探讨肾交感神经消融(RSD)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能机制。方法18只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组,n=6),IR组(n=6)和RSD+IR组(n=6)。Elisa法检测心肌组织去甲肾上腺素(iNE)浓度和心肌损伤标记物肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI);生化法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-Aoc)和丙二醛(MDA)表达;WB法检测自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ。结果与SO组比较,IR组中iNE浓度显著增加、心肌损伤
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