Bcl-2和Bax在多巴胺诱导PC12细胞凋亡中的作用

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目的 探讨多巴胺诱导PC12细胞凋亡的可能机制。 方法 流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡率及Bcl 2和Bax蛋白的表达率。 结果 多巴胺诱导PC12细胞凋亡 ,两者间呈明显的量效和时效关系。 0 45mmol/L多巴胺作用 2 4h ,细胞的凋亡率为 5 3 3%± 3 1%。在凋亡过程中 ,Bcl 2蛋白表达显著降低 ,Bax蛋白表达随之增高。诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)抑制剂和半胱氨酸蛋白酶 3(CPP32 )抑制剂对抗多巴胺诱导PC12细胞的凋亡作用与Bcl 2蛋白增加、Bax蛋白降低有关。 结论 Bcl 2和Bax蛋白是多巴胺诱导PC12细胞凋亡的重要调节蛋白 ,iNOS和CPP32在凋亡过程中可能具有重要作用。 Objective To investigate the possible mechanism of dopamine-induced PC12 cell apoptosis. Methods Flow cytometry was used to detect the apoptosis rate of PC12 cells and the expression of Bcl 2 and Bax proteins. Results Dopamine induced apoptosis in PC12 cells with significant dose-response and time-dependent effects. 0 45mmol / L dopamine for 24 hours, the cell apoptosis rate was 53.3% ± 3 1%. During apoptosis, Bcl 2 protein expression was significantly decreased, Bax protein expression increased. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor and cysteine ​​proteinase 3 (CPP32) inhibitor against dopamine-induced apoptosis in PC12 cells were associated with the increase of Bcl 2 protein and the decrease of Bax protein. Conclusions Bcl 2 and Bax proteins are important regulators of dopamine-induced apoptosis in PC12 cells. INOS and CPP32 may play important roles in apoptosis.
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