【摘 要】
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目的研究Ⅱ型糖尿病发生的分子机制及谷氨酰胺保护作用的可能机理.方法以高脂饮食诱发C 57 BL/6 J小鼠Ⅱ型糖尿病,观察肝、骨骼肌细胞膜对胰岛素特异结合及谷氨酰胺的影响.结
【机 构】
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第二军医大学军队卫生教研室,上海 200433;中国科学院上海生物化学研究所
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目的研究Ⅱ型糖尿病发生的分子机制及谷氨酰胺保护作用的可能机理.方法以高脂饮食诱发C 57 BL/6 J小鼠Ⅱ型糖尿病,观察肝、骨骼肌细胞膜对胰岛素特异结合及谷氨酰胺的影响.结果 1.高脂饮食诱发的Ⅱ型糖尿病小鼠其肝、骨骼肌细胞膜受体数均较正常对照组减少,谷氨酰胺有抑制其受体数目减少的趋势.2.糖尿病小鼠肝、骨骼肌胰岛素受体亲和力明显降低,而谷氨酰胺可在一定程度上提高其亲和力.结论胰岛素受体数目及亲和力的改变可能是高脂诱发Ⅱ型糖尿病的重要机制之一,而谷氨酰胺也可能是通过恢复机体胰岛素受体数目和亲和力而对Ⅱ型糖尿病有一定的防治作用.
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