目的观察脓毒症急性肺损伤（ALI）小鼠肺组织中微小RNA-21（miR-21）的表达情况,以及干预miR-21表达对肺水肿、血清炎症因子及氧化应激的影响,探讨该作用机制与PTEN的关系。方法取96只健康雄性昆明小鼠,采用随机数字表法分为6组:假手术组（n=32）、模型组（n=32）、miR-21前体组（MP组,n=8）、miR-21抑制剂组（MI组,n=8）、miR-21前体+PTEN抑制剂组（MP+Anti-PTEN组,n=8）、miR-21抑制剂+PTEN抑制剂组（MI+Anti-PTEN组,n=8）。假手术组仅进行开腹探查盲肠;模型组采用盲肠结扎穿孔术制作ALI模型; MP组、MI组分别在尾静脉注射miR-21前体腺病毒、miR-21抑制剂腺病毒4 d后再造模; MP+Anti-PTEN组、MI+Anti-PTEN组分别在转染miR-21前体、miR-21抑制剂后,造模前30 min给予尾静脉注射PTEN抑制剂。造模后24 h,取小鼠腹主动脉取血进行血气分析,计算氧合指数（OI）。取小鼠左肺组织,称取肺湿重和肺干重,计算肺湿重/干重比值（W/D）。取小鼠腹主动脉血,采用ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和氧化应激指标活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。分别于造模后6、12、24、48 h采用qRT-PCR法检测假手术组、模型组肺组织miR-21的相对表达量。于造模后24 h对假手术组、模型组、MP组、MI组采用qRT-PCR法检测肺组织miR-21表达,Western blotting法检测肺组织PTEN蛋白表达。结果造模后24 h,与假手术组比较,模型组OI下降,W/D、TNF-α、IL-6、ROS、SOD水平升高（P均<0.05）;与模型组比较,MP组、MP+Anti-PTEN组、MI+AntiPTEN组OI升高,W/D、TNF-α、IL-6、ROS、SOD水平下降（P均<0.05）,MI组OI下降,W/D、TNF-α、IL-6、ROS、SOD水平升高（P均<0.05）;与MP+Anti-PTEN组比较,MI+Anti-PTEN组OI、W/D、TNF-α、IL-6、ROS、SOD水平无明显变化（P均>0.05）。与假手术组比较,模型组造模后6、12、24、48 h肺组织miR-21表达均升高（P均<0.05）,并于造模后24 h达峰。造模后24 h,与假手术组比较,模型组和MP组miR-21表达均升高、PTEN蛋白表达均下降,MI组miR-21表达下降、PTEN蛋白表达升高（P均<0.05）;与模型组比较,MP组miR-21表达升高、PTEN蛋白表达下降,MI组miR-21表达下降、PTEN蛋白表达升高（P均<0.05）。结论脓毒症小鼠肺组织中miR-21表达增加,miR-21过表达可减轻脓毒症炎症反应及氧化应激,从而减轻肺损伤,其机制可能与抑制PTEN有关。