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目的：观察大鼠惊厥持续状态（status convulsion，SC）后海马的病理改变及TLR4、IL-1β的动态表达,阐明免疫反应在惊厥性脑损伤发病机制中的作用。方法88只SD大鼠分为生理盐水组（A组）、SC组（B组），B组用氯化锂-匹罗卡品法成功制作SC模型后，再分为B1- B4组（分别于惊厥后4、24、48和72h处死）。光镜观察大脑皮层及海马各区形态学改变，电镜确认海马CA1区神经元超微结构变化，RT- PCR检测海马TLR4、IL-1βmRNA的动态表达。结果长程惊厥发作后，大鼠海马神经元的损伤