【摘 要】
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目的观察阿托伐他汀对C反应蛋白(CRP)诱导外周血CD14+单核细胞Toll受体4(TLR4)表达,以及TLR4信号传导下游炎症因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9
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目的观察阿托伐他汀对C反应蛋白(CRP)诱导外周血CD14+单核细胞Toll受体4(TLR4)表达,以及TLR4信号传导下游炎症因子肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以探讨阿托伐他汀的抗炎机制。方法不同浓度(5、25、50、100μg/mL)和不同作用时间(6、12、24、48 h)的CRP刺激正常人外周血CD14+单核细胞;给予C反应蛋白(CRP)50μg/mL预先干预CD14+单核细胞2 h后,再用不同浓度阿托伐他汀进行干预。应用流式细胞仪检测细胞表面TLR4蛋白的表达,并应用定量PCR方法检测TLR4 mRNA和MD-2 mRNA表达,ELISA检测刺激前后细胞上清液TNFα、IL-6、MMP-9的水平。结果 CRP可剂量依赖和时间依赖性增加CD14+单核细胞TLR4和MD-2的表达;经CRP50μg/mL刺激后,阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制TLR4mRNA、MD-2 mRNA和蛋白的表达,同时阿托伐他汀呈剂量依赖性抑制单核细胞分泌TNFα、IL-6和MMP-9。结论阿托伐他汀通过抑制单核细胞,TLR4信号转导途径,降低炎症因子TNFα、IL-6、MMP-9分泌,是其抗炎作用机制之一。
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