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目的观察和探讨灵芝多糖干预后戊四氮（PTZ）致痫大鼠皮质和海马区兴奋性谷氨酸转运体（EAAT）GLAST（EAAT1）、GLT1（EAAT2）、EAAC1（EAAT3）的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只。癫痫组、灵芝多糖组和卡马西平组采用PTZ腹腔注射制作慢性癫痫点燃模型。实验结束后断头迅速取脑,采用免疫组化法检测皮质和海马区各指标的变化。结果癫痫模型组大鼠脑中GLAST、GLT1、EAAC1的表达较