【摘 要】
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目的 探讨ABT-737联合多西他赛对人前列腺癌PC-3细胞的协同杀伤效应及相关机制.方法 将培养的PC-3细胞接种在96孔板,分别给予100、200、400、800 nmol/L ABT-737和5、10、20
【机 构】
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河南省人民医院泌尿外科,中山大学附属第一医院东山院区泌尿外科
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目的 探讨ABT-737联合多西他赛对人前列腺癌PC-3细胞的协同杀伤效应及相关机制.方法 将培养的PC-3细胞接种在96孔板,分别给予100、200、400、800 nmol/L ABT-737和5、10、20、30 nmol/L多西他赛单药处理24、48 h；联合用药组使用400 nmol/L ABT-737联合5、10、20、30 nmol/L多西他赛处理48 h.MTT法检测ABT-737和(或)多西他赛对PC-3细胞生长的影响；细胞形态学、流式细胞仪等检测细胞凋亡及细胞周期变化；Western blot、比色法分别检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xL和Mcl-1的表达以及caspase-3活性变化.结果 药物作用48 h后,ABT-737(400 nmol/L)+多西他赛(20 nmol/L)联合作用后的细胞生存率为19.7％±3.2％,低于多西他赛(20 nmol/L)组(44.2％±4.4％)(t=4.45,P＜0.05)和ABT-737(400 nmol/L)组(93.2％±1.8％),二者有协同抑瘤作用(CI=0.8).联合药物组的sub-G1期细胞(38.5％±3.7％)明显高于多西他赛组(11.2％±1.3％)和ABT-737组(2.6％±0.4％)(F=50.88,P＜0.05),多西他赛组导致G2/M期细胞周期阻滞.联合药物组明显抑制Bcl-2、Bcl-xL和Mcl-1蛋白表达(F=369.53、57.89、32.77；均P＜0.05)；caspase-3活性(419.7％±15.6％)增加(F=207.33,P＜0.05).结论 ABT-737联合多西他赛可以通过诱导细胞凋亡发挥协同作用、抑制前列腺癌细胞生长,该机制可能与细胞周期阻滞,Bcl-2、Bcl-xL、Mcl-1和caspase-3表达及活性变化有关.
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