【目的】在前期研究基础上,进一步探讨溃结通是否可通过抑制上游核因子κB抑制蛋白α/核转录因子-κB p65（IκBα/NF-κB p65）磷酸化,从而达到抑制溃疡性结肠炎（UC）炎症反应的效果。【方法】采用葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮水建立UC大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、溃结通高剂量组(灌胃剂量为15 g·kg^-1·d^-1)、溃结通低剂量组(灌胃剂量为5 g·kg^-1·d^-1),柳氮磺吡啶（SASP）组(灌胃剂量为0.3 g·kg^-1·d^-1),治疗2周后,采用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定结肠组织p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的表达。【结果】溃结通高剂量组p-IκBα/IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65的蛋白表达明显降低,与模型组、西药组比较,差异有统计学意义（P<0.001）。【结论】溃结通可能是通过阻断NF-κB经典炎症通路的活化起到抗UC炎症作用,且高剂量效果更明显。