【摘 要】
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目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、
【机 构】
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北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系北京
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30571534;20637020);国家科学技术部“十一五”支撑计划(2006BAI19B06)
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目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制。方法将28只体重为280～310g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30mg/kg)。采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定。同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平。结果各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关。
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