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目的：探讨过氧化物酶增殖体活化受体-γ（ PPAR-γ）激动剂对LPS诱导的小鼠ARDS的保护作用及其对肺泡上皮细胞钠通道-γ亚基（ ENaC-γ）的调控作用。方法40只雄性BALB/C小鼠随机分为对照组（ Control组）、模型组（ LPS组）、罗格列酮治疗组（ RGZ组，LPS＋罗格列酮）及GW9662干预组（ GW9662组，LPS＋GW9662＋罗格列酮），每组10只。处理后收集相关标本，ELISA测定肺泡灌洗液（ BALF）中IL-1β和TNF-α水平。肺组织湿/干比（ W/D）测定肺水肿程度。 HE染色观察肺组织病理变化并进行肺组织损伤评分。用免疫组织化学法和Western blot测定肺组织ENaC-γ蛋白的表达。 RT-PCR测定ENaC-γmRNA的表达。结果与Control组比较，LPS组、RGZ组和GW9662组中IL-1β和TNF-α水平、W/D值、HE染色肺组织损伤程度及评分明显升高（ P＜0．05）；与LPS组比较，RGZ组各指标水平及肺损伤评分明显下降（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。 LPS造模后，LPS组（210±15IOD，0．18±0．02，0．22±0．04）、RGZ组（450±30IOD，0．43±0．03，0．45±0．03）、GW9662组（235±35IOD，0．21±0．03，0．25±0．02）肺组织ENaC-γ蛋白和mRNA的表达明显低于Control组（600±25IOD，0．64±0．01，0．67±0．02，P＜0．05），RGZ组与LPS组和GW9662比较差异有统计学意义（P＜0．05），但LPS组和GW9662组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PPAR-γ受体激动剂可能从转录水平上调肺泡ENaC-γ的表达，从而减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺水肿程度，发挥保护性作用。