【摘 要】
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目的研究阿米替林（Ami）对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响。方法分离培养15—18d胎龄的大鼠神经细胞，用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤，测定
【机 构】
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滨州医学院,滨州医学院附属医院消化内科,滨州医学院药理学教研室
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目的研究阿米替林（Ami）对缺血损伤神经元bcl-2和bax表达的影响。方法分离培养15—18d胎龄的大鼠神经细胞，用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤，测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、谷胱甘肽过氧化物酶的含量变化，观察缺氧缺糖对神经细胞的损伤及Ami的保护作用，并使用Hoechst33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察Ami对原代神经细胞的抗凋亡作用。结果缺氧缺糖引起神经细胞明显损伤性变化，存活率下降，凋亡率升高，培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高，谷胱甘肽过氧化物酶水平
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