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目的：探讨蛋白激酶C（PKC）对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法：建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型，用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂Clphostin C预孵育培养神经元后进行缺血处理，观察神经元胞膜PKC（mPKC)活性，Bcl-2表达和TUNEL表达（细胞凋亡）的规律。结果：随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加，同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC 浓度的增加，培养神经元Bcl-2的表达显著下降，TUNEL荧光染色阳性率显著升高，结果：（1)mpKC的活化和