脑卒中病理变化的机制:PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

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目的:探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤,以研究血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)神经性损伤的分子学机制。方法:实验于2003-05/2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室进行。用原代神经元细胞培养系统,PAF处理wildtype(野生型)和PSD93Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元;propidiumiodide/calceinAM染色进行细胞凋亡测定。荧光显微镜下数码相机拍照。结果:0.10,0.30和0.60μmol/LPAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性P<0.05)。基因敲除型(型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P<0.01)。结论:PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害。
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