过氧化物酶体的结节性硬化症信号节点调控mTORC1和自噬而对ROS作出应答

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亚细胞定位是雷帕霉素哺乳动物靶蛋白复合体1(mammalian target of rapamycin complex 1,mTORC1)调控的一个重要机制。Zhang等发现,结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)的信号节点TSC1、TSC2和Rheb定位于过氧化物酶体,并调控mTORC1而对ROS作出应答。TSC1和TSC2能分别与过氧化物酶体生物合成因子(peroxisomal biogenesis factor,PEX)19和PEX5结合,而位于过氧化物酶体的TSC起着Rheb的GTP酶激活蛋白(GTPase-activating protein,GAP)作用,从而抑制 Subcellular localization is an important mechanism regulated by mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1). Zhang et al. Found that signal junctions TSC1, TSC2 and Rheb of tuberous sclerosis complex (TSC) are localized to peroxisomes and regulate mTORC1 in response to ROS. TSC1 and TSC2 bind to peroxisomal biogenesis factor (PEX) 19 and PEX5, respectively, while peroxisome TSC plays a role of Gbase-activating protein (GAP) ) Effect, thereby inhibiting
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