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目的:研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡,探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶(Caspase)及生存素(Survivin)mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系.方法:以100mg/L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24,48和72h,用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率;不同浓度的缬草波春(5,10,25,50,100mg/L)作用MKN-45细胞不同时间(24,48,72h)后,用tripure提取液提取细胞RNA,用RT-PCR法,检测SurvivinmRNA的表达.不同浓度缬草波春(50和100mg/L)作用MKN-45胃癌细胞株24h后,用免疫组化的方法,检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:单用Caspase抑制剂组,作用24,48和72h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响,与对照组比较差异无显著意义.Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组(24h:5.73%,5.41%vs4.38%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs4.35%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs4.54%,P<0.01),低于缬草波春组(24h:5.73%,5.41%vs8.14%,P<0.01;48h:6.88%,6.32%vs12.31%,P<0.01;72h:7.72%,8.62%vs26.41%,P<0.01),与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义(P<0.01).Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24,48和72hMKN-45细胞凋亡率明显增加,与对照组比较差异有显著意义(8.02%vs4.38%,P<0.01;11.05%vs4.35%,P<0.01;24.86%vs4.54%,P<0.01),与单用缬草波春组比较差异无显著意义.缬草波春降低MKN-45胃癌细胞株SurvivinmRNA的表达,并有浓度依赖性和时间依赖性,而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加,Survivin蛋白表达降低,均有浓度依赖性.结论:缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡,其作用可部分被Caspase-3,Caspase-9抑制剂所抑制,但不能被Caspase-8抑制剂所抑制.缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞株凋亡与P53蛋白表达提高及SurvivinmRNA和Survivin蛋白低表达降低有关.