食管碰撞瘤的研究进展

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食管碰撞瘤是指两个独立肿瘤的相互碰撞,很罕见。碰撞瘤的病理生物学机制仍不清楚。临床症状、内镜检查及影像学检测均缺乏特异性,术前诊断困难。详尽的病理学检查对于作出准确的诊断、进行针对性的治疗并获得较好的预后至关重要。近年来,有关食管碰撞瘤的病例报道逐渐增多,为提高对本病的认识,其临床病理特征有待进一步总结。

其他文献
癌相关成纤维细胞(CAF)是肿瘤微环境重要的组成部分,甚至有研究者提出CAF可能作为抗肿瘤治疗的新靶点。然而研究的难点在于CAF分化来源的多样性,包括宿主成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞、间质细胞和干细胞等,而不同的来源决定了CAF不同的表型和功能。全面了解CAF的分化来源,将为抗肿瘤治疗提供新思路。
神经胶质瘤的侵袭是一个多步骤、多因素参与的复杂过程,主要包括抑制肿瘤细胞黏附,降解细胞外基质,促进肿瘤细胞移动和肿瘤新生血管的生成四个部分。Wnt/β-catenin信号转导通路的异常激活与神经胶质瘤侵袭密切相关。研究Wnt/β-catenin通路影响神经胶质瘤的侵袭机制,将为神经胶质瘤的治疗提供新的思路和靶点。
在哺乳动物中,RNA结合蛋白Musashi(Msi)1和Msi2共同组成了Msi家族。其中,Msi2主要分布于神经、造血、胃肠、胰腺和上皮组织干细胞内,其在维持干细胞增殖和分化的平衡、调控干细胞的生长发育中起关键作用。该蛋白的表达改变会通过多种信号通路诱导恶性肿瘤的发生发展。Msi2的深入研究将为相关肿瘤提供预测标志及治疗靶点。
由于细胞外酸化和细胞内碱化造成的细胞内外pH值梯度的反转是肿瘤代谢微环境的一个重要特征。钠氢交换体1(NHE1)广泛存在于各种细胞的细胞膜上,并在调节细胞内外酸碱平衡及细胞体积中起重要作用。NHE1对肿瘤微环境具有调控作用,并参与恶性肿瘤的侵袭和迁移,可能成为抗肿瘤治疗潜在的新靶点。
肿瘤细胞所需能量主要来自有氧糖酵解途径,即Warburg效应,该生化过程同时为肿瘤细胞提供生长所需的大量前体物质。已糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)为糖酵解的限速酶,在肿瘤组织中高表达,与肿瘤的能量代谢密切相关。近年来研究表明肿瘤细胞中的HK-Ⅱ不仅介导Warburg效应,还能抑制肿瘤细胞凋亡、调节自噬而发挥促进肿瘤增殖的作用。已在多种肿瘤细胞中证实,阻断HK-Ⅱ基因表达及应用HK-Ⅱ的小分子抑制剂均可起到杀
近年来发现肝癌衍生生长因子(HDGF)的表达与多种恶性肿瘤的发生、进展、转移、治疗和预后密切相关。尽管HDGF与肿瘤相互作用的机制尚不明确,但将HDGF作为肿瘤标志物及肿瘤治疗的新标靶已成为肿瘤研究的一个热点。
干扰素调节因子3(IRF3)作为干扰素调节因子家族的重要成员,在调控Ⅰ型干扰素及其下游基因中发挥关键作用,并参与多种生物学过程。研究发现其可抑制肿瘤细胞的生长和转移,并诱导细胞凋亡,发挥抑癌基因作用。该作用机制涉及肿瘤免疫与炎症反应、凋亡及上皮间质转化等过程。IRF3可变剪接体可负性调控IRF3功能,影响肿瘤发生发展。相关的信号通路、发病机制研究为肿瘤早期诊断、治疗提供了新的思路。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂SN(Cystatin SN)是一种由CST1编码的分泌型蛋白,具有促进细胞衰老凋亡的活性,在蛋白水解酶活性调控中发挥重要作用。许多研究发现,Cystatin SN在多种类型肿瘤中存在异常表达,且与肿瘤发生、发展密切相关。Cystatin SN可能在肿瘤的诊断和预后评估中发挥重要作用。
胃癌具有高度异质性,传统的组织病理学分型对临床工作的指导意义十分有限。随着分子检测技术的飞速发展,以各种分子为依据进行的分型能够对胃癌的临床治疗与预后提供更精准的帮助。胃癌分子分型包括Tan分型、Lei分型、克隆性分型、癌症基因组图集(TCGA)分型和亚洲癌症研究组织(ACRG)分型等,这些分型各具特色,各有优劣。
随着对肿瘤免疫机制的深入研究,学者们注意到了放疗激活机体产生全身免疫效应的现象,改变了放疗是"免疫抑制性"的片面认识。然而,放疗虽能增强机体的抗肿瘤免疫,在临床上,接受放疗的患者仍避免不了复发、转移。研究表明,这与肿瘤微环境诱导的免疫检查点通路异常激活密切相关。因此,将放疗与免疫检查点阻滞剂联合应用,改善肿瘤微环境,能提高肿瘤治疗效果。