论文部分内容阅读
磺脲类和双胍类降糖药治疗糖尿病已有几十年的历史.我们过去的体外研究发现,格列本脲长期可通过激活胰岛β细胞的蛋白翻译因子而增加胰岛素的合成,相反二甲双胍可抑制蛋白合成,长期导致β细胞凋亡。
新星奖获奖者报告1:格列本脲和二甲双胍在胰岛β细胞的蛋白翻译水平上的相互作用
【摘 要】
：
磺脲类和双胍类降糖药治疗糖尿病已有几十年的历史.我们过去的体外研究发现,格列本脲长期可通过激活胰岛β细胞的蛋白翻译因子而增加胰岛素的合成,相反二甲双胍可抑制蛋白合成,长期导致β细胞凋亡。
【机 构】
：
200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心,上海市内分泌代谢病研究所
【出 处】
：
中华内分泌代谢杂志
【发表日期】
：
2010年26期
其他文献
患者男性,78岁,因痛风病史16年,双侧腰痛1周,于2010年10月15日入院.患者于1周前无明显诱因出现双侧腰部疼痛,呈阵发性,无放射痛,每日尿量较前减少约500 ml,未处理.5d前,双侧腰部疼痛加重,并出现无尿,于当地医院检查示:血常规:白细胞 9.95×109/L,中性粒细胞73.4%,淋巴细胞13.3%,单核细胞 11.4%。
期刊
患者,女,53岁,因"右侧腹痛20余天"就诊于当地医院.查血肿瘤标志物均正常;腹部平片示:不全肠梗阻;胸片及胸部CT示双肺多发转移灶(图1);肠镜发现结肠肿瘤,活检病理:腺癌.为进一步诊疗来我院就诊,门诊拟"结肠癌,右乳癌术后(pT3N0M0,IIb),多发肺转移,甲状腺腺瘤术后"收治入院。
期刊
胃泌素瘤即卓-艾综合征(Zollinger-ellison syndrome),为一少见的胃肠胰腺神经内分泌肿瘤.在临床上以难治、多发、反复发作的消化性溃疡和高胃酸分泌为特征[1,2].国外文献报道胃泌素瘤[3]的发病率为0.1～15.0/l00万,国内文献尚未有发病率的相关报道.本例胃泌素瘤患者死于肝性脑病,少有报道。
期刊
基因变异与膳食因素间交互作用对2型糖尿病的影响已经引起人们的关注.研究显示膳食中碳水化合物的质量和数量变化、膳食脂肪摄入增加可以与2型糖尿病基因变异产生交互作用,增加2型糖尿病风险.全基因组关联性研究(genome-wide association,GWA)表明遗传变异本身具有调节膳食结构与2型糖尿病之间关联性的作用。
患者男性,44岁,因“多汗、心悸、乏力、手颤2年,加重伴纳差、消瘦4个月”于2011年3月14日入院.患者1年前被当地医院诊为“甲状腺功能亢进(甲亢)”,病初1周服他巴唑(甲巯咪唑)与普萘洛尔,症状无明显缓解,遂自行停药.近4个月上述症状加重伴纳差,体重下降15 kg,乏力,厌油,近4个月大便每日1～2次.自服普萘洛尔20 mg,tid,入院前(3月13日)于本院门诊检查:游离T4(FT4)＞ 1
期刊
目的 探讨乳头状甲状腺癌(PTC)患者首次131I治疗清除残余甲状腺组织(清甲治疗)后第5天血清甲状腺功能指标的变化及临床意义.方法 PTC术后患者74例,首次131I清甲治疗剂量3.7 GBq,分别于131I治疗前1 d及治疗后第5天监测PTC患者血清FT3、FT4、TSH.以治疗前TSH水平分A、B两组:A组TSH＜30 mIU/L 22例,B组TSH≥30 mIU/L 52例.统计分析采用配
2型糖尿病是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少为特征的进展性疾病.磺脲类药物和二甲双胍对β细胞功能均无长期保护作用,许多2型糖尿病患者虽用二甲双胍和磺脲类药物联合治疗,但血糖仍不能达标(HbA1C<7.0%),最终仍需使用胰岛素。
期刊
2009年肢端肥大症共识工作组（Acromegaly Consensus Group）制定了肢端肥大症的最新诊疗指南.同年4月,该工作组对2000年以来发表的治疗方案及治愈标准进行修改,并制定了新的肢端肥大症治愈标准。