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目的探讨CRTC2调节糖异生途径参与非小细胞肺癌发生的分子机制。方法QPCR检测70例非小细胞肺癌患者癌和癌旁组织中CRTC2、miR-451及糖异生关键酶G6Pase和PEPCK的表达水平。建立CRTC2缺失的非小细胞肺癌大鼠模型,并通过注射miR-451 inhibitor及葡萄糖耐量实验(GTT)、丙酮酸耐受实验(PTT)和胰岛素耐受实验(ITT)检测NSCLC大鼠的葡萄糖代谢水平。采用Tunel、Western和QPCR证明CRTC2影响NSCLC细胞A549凋亡发生的机制,进一步运用染色质免疫共