目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)在周期性牵张力诱导人增生性瘢痕成纤维细胞(fibroblast,FB)向肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)分化中的信号转导机制,为临床防治增生性瘢痕提供新的思路.方法 取原代培养的对数生长期瘢痕FB,采用简单随机抽样法分为对照组和阻断组(每组样本量为3).阻断组预先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580,对照组不处理.两组细胞均施加0、6、12h的0.5 Hz 10％细胞形变的周期性牵张力.蛋白质印迹法检测两组平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)蛋白表达的变化,反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测α-SMA mRNA和转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA表达的变化.结果 对照组加力6hα-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量(0.152 ±0.014、0.287±0.016、0.288±0.011、0.277±0.013)均显著高于0h(0.134±0.011、0.239±0.015、0.214 ±0.018、0.252±0.010)(P＜0.05)；加力12h上述4个指标的表达量(0.172±0.017、0.320±0.017、0.335±0.013、0.297±0.006)均比0、6h显著增高(P＜0.05).阻断组α-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量,加力6h分别为0.116±0.017、0.128±0.016、0.134 ±0.014、0.163±0.009,加力12h分别为0.149±0.013、0.136±0.018、0.144±0.013、0.187±0.010,均显著弱于对照组相应时间点(P＜0.05).结论 p38MAPK信号转导通路参与了周期性牵张力诱导的瘢痕FB向MFB分化的过程。