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目的观察外源性心脏营养素-1（CT-1）对失神经骨骼肌收缩功能的促进作用，并探讨其机制。方法将120只小鼠随机分为12组各10只，制作腓肠肌失神经模型，6个实验组腹腔注射重组小鼠CT-1 100 μg/（kg·d），6个对照组注射等量CT-1溶媒，分别于给药后1、2、4周，检测失神经腓肠肌湿重、横截面积和收缩相关蛋白变化，并于神经修复后4、8、12周，检测神经再支配腓肠肌的复合肌肉动作电位（CMAP）和肌张力。结果与对照组比较，实验组失神经骨骼肌湿重和纤维直径增加，α-肌动蛋白、肌球蛋白重链Ⅱ和