【摘 要】
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遗传性秃发／少毛症是一组临床少见的遗传性脱发性疾病。近年确定多种遗传性秃发／少毛症的致病基因及其染色体定位，包括Marie—Unna型遗传性少毛症（U2HR，8p21．3）、常染色体显性遗传性单纯性少毛症（APCDDl，18p11．22；RPL21，13q12）、常染色体隐胜遗传性单纯性少毛症（DSG4，18q12．1；DSC3，18q21．1；LIPH，3q26—27；P2RY5，13q13—1
【机 构】
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安徽医科大学第一附属医院皮肤科,合肥230022,安徽医科大学第一附属医院皮肤科,合肥230022,安徽医科大学第一附属医院皮肤科,合肥230022,安徽医科大学第一附属医院皮肤科,合肥230022
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遗传性秃发／少毛症是一组临床少见的遗传性脱发性疾病。近年确定多种遗传性秃发／少毛症的致病基因及其染色体定位，包括Marie—Unna型遗传性少毛症（U2HR，8p21．3）、常染色体显性遗传性单纯性少毛症（APCDDl，18p11．22；RPL21，13q12）、常染色体隐胜遗传性单纯性少毛症（DSG4，18q12．1；DSC3，18q21．1；LIPH，3q26—27；P2RY5，13q13—14；10q11．23—22．3；7p21．3-22-3）、常染色体隐性遗传性羊毛状发（LIPH，3q26—27；P2RY5，13q13—14）、常染色体显性遗传性羊毛状发（KRT74，12q12—14）和毛囊性鱼鳞病一秃发一畏光综合征（MBTPS2，Xp22）。这些基因在毛囊发生和毛囊生长周期过程中具有重要的调控作用，各种致病性突变均可导致毛囊发生和生长异常，引起秃发／少毛症。
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如同人体其他系统，皮肤的内在老化也是不可避免的。此外，紫外线辐射诱发的氧化应激状态构成了皮肤的光老化，在皮肤老化的外因中起主要作用，抗氧化成了缓解皮肤外在老化的主要环节。辅酶Q10一直以来主要用于维护心血管系统的健康，基于其抗氧化和抗炎活性，近年来逐渐应用在皮肤的健康领域。
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Sirtl是依赖于尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白和非组蛋白去乙酰化酶，为Sirtuins家族成员之一，参与机体长寿、能量代谢、应激、炎症以及肿瘤的调控等。近年来，部分学者研究Sirtl与皮肤病的关系发现：Sirtl可保护皮下胶原蛋白，防止紫外线照射引发的光老化；Sirtl还可下调STAT3、环氧化酶2等细胞因子，发挥抗炎作用。Sirtl与皮肤肿瘤的关系较复杂，Sirtl可能具有致癌性，同时还具有抑
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