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系统性红斑狼疮(SLE)是一种涉及多器官的自身免疫性疾病,SLE的发病机制复杂,包括遗传和环境因素[1].EB病毒(EBV)感染是与SLE发病相关的环境因素之一.EBV通过以下几个途径诱发SLE[2]:EBV感染B淋巴细胞后引起B淋巴细胞的增殖,B淋巴细胞中EBV抗原的表达在基因易感人群中诱发SLE;EBV感染的B淋巴细胞成为产生自身抗体的细胞;SLE的自身抗原与EBV的一些蛋白如EBV核抗原1(EBNA-1)、EBV核抗原2(EBNA-2)存在同源性,针对病毒抗原的抗体能与自身抗原发生交叉反应从而诱发SLE.已发现与正常人相比,SLE患者血清中抗EBV-抗体滴度及阳性率显著升高[3],但以往的抗体检测不能反映体内EBV的感染状态.本研究采用欧蒙印迹法检测针对EBV 5种抗原的抗体,该方法能明确反映体内EBV的感染状态,据此分析SLE患者EBV的感染状态以及EBV不同感染状态与疾病活动性的关系。