探讨间充质干细胞(MSCs)旁分泌作用修复急性肺损伤(ALI)的机制。
方法实验设阴性组、炎症组、修复组及对照组，每组大鼠分别注射磷酸盐缓冲液(PBS)、脂多糖(LPS)、LPS＋MSCs和MSCs，72 h后测定肺湿/干比及制作苏木素-伊红(HE)病理切片。体外共培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)及MSCs，设置阴性组、炎症组、修复组及对照组，共培养72 h后提取大鼠AT-Ⅱ蛋白及mRNA，Western blot及定量聚合酶链反应方法观察Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白及基因水平的改变以及测定AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性。
结果LPS明显造成大鼠ALI，鼠尾静脉注入MSCs可明显缓解炎症损伤；阴性组、炎症组、修复组及对照组肺湿干比分别为：4.33±0.24、5.21±0.21、4.34±0.19和4.44±0.14，MSCs可明显降低肺湿/干比(P＝0.000)。体外实验证实MSCs可明显提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPase活性。阴性组、炎症组、修复组及对照组Na-K-ATPase的活性分别为0.54±0.01、0.68±0.02、0.75±0.01和0.62±0.00，炎症环境可提高Na-K-ATPase活性，P＝0.000；MSCs明显提高Na-K-ATPase活性，P＝0.000。4组α1亚基蛋白表达分别为0.737±0.039、0.610±0.022、0.780±0.029和0.838±0.022，MSCs明显提高Na-K-ATPaseα1亚基的蛋白表达，P＝0.000。MSCs同时促进α1基因的表达，4组mRNA表达分别为1.000±0.000、0.787±0.044、3.960±0.091及4.466±0.071，P＝0.000。
结论MSCs不仅提高AT-Ⅱ的Na-K-ATPaseα1亚基在蛋白和基因的表达，同时提高Na-K-ATPase活性，从而缓解ALI。