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目的 基于p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-mitogen activated protein kinases,p38-MAPK)探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 将体外培养HCT116细胞分为对照组(0μmol/L)、HNK低剂量(20μmol/L)、中剂量(40μmol/L)和高剂量组(80μmol/L).采用CCK-8法和克隆形成试验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测p38、p-p38、细胞增殖指数67(cell proliferation index 67,Ki67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)和裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达.将HCT116细胞分为空白对照组(0μmol/L)、HNK组(80μmol/L)、SB203580组(10μmol/L)和SB203580+HNK组(SB20358010μmol/L+HNK 80μmol/L),检测SB203580对各组细胞增殖、 凋亡以及Ki67、cleaved Caspase3蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,HNK中高剂量组HCT116细胞的相对增殖率和克隆形成率明显降低,细胞凋亡率明显升高,Ki-67、Bcl-2蛋白表达明显下降,p-p38/p38、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05),且随着HNK剂量增加,其作用明显增加(P<0.05).与空白对照组比较,SB203580组细胞相对增殖率明显升高,细胞凋亡率明显下降,Ki67蛋白表达明显升高,cleaved Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05);与SB203580组比较,SB203580+HNK组细胞相对增殖率明显下降,细胞凋亡率明显升高,Ki67蛋白表达明显下降,cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 HNK可以激活p38-MAPK信号通路,抑制HCT116细胞增殖,诱导细胞凋亡.