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目的:研究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）ANRIL对口腔鳞状细胞癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法:q RT-PCR检测Lnc RNA ANRIL在SCC-4,Cal-27,TSCCA及Tca8113口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系HOK中的表达,将TSCCA细胞系分成ANRIL基因沉默组和对照组,采用LipofetamineTM 2000分别转染lncRNA-ANRIL-sh RNA及随机对照序列lncRNAANR IL-NC,采用CCK-8和克隆形成实验测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测Cleaved Caspase-3,KLF2和P21的蛋白表达。结果:Lnc RNA ANRIL在口腔鳞癌细胞系SCC-4,Cal-27,TSCCA及Tca8113中的相对表达量显著高于正常口腔上皮细胞系HOK（P<0.05）。转染0,24及48 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450 nm值比较差异均无统计学意义（P>0.05）;转染72及96 h后,对照组与ANRIL基因沉默组OD450 nm值比较差异均有统计学意义（P<0.05）。ANRIL基因沉默组克隆形成率为21.54%±2.03%,显著低于对照组的53.72%±5.93%（P<0.01）。ANRIL基因沉默组凋亡率（14.7%±0.9%）高于对照组（4.9%±0.7%,P<0.01）。ANRIL基因沉默组裂解型Caspase-3蛋白相对表达量（4.1±0.44）显著高于对照组的1.0±0.03（P<0.01）。ANRIL基因沉默组KLF2蛋白相对表达量（0.53±0.06）低于对照组（1.0±0.03,P<0.05）。ANRIL基因沉默组P21蛋白相对表达量（0.46±0.05）低于对照组（1.0±0.03,P<0.05）。结论:Lnc RNA ANRIL高表达于口腔鳞癌细胞系,lncRNA ANRIL沉默抑制细胞增殖、诱导凋亡,其机制可能与上调裂解型Caspase-3,下调KLF2和P21蛋白表达有关。