【摘 要】
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目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在细菌性脑膜炎中的表达及意义.方法 脑池内注射肺炎链球菌诱导幼鼠脑膜炎模型,对照组脑池内注射0.9%氯化钠灭菌溶液.应用反转录(RT)-PCR、免疫印迹、免疫组织化学技术检测不同时间点脑组织酪氨酸磷酸酶SHP2的表达,观察SHP2蛋白表达与脑脊液TNF-α、WBC计数的关系.正态分布的两组数据比较采用t检验,多组数据的两两比较采用q检验.非正态分布的数据采用Kru
【机 构】
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250012,济南,山东大学齐鲁医院儿内科,聊城第三人民医院儿内科,250012,济南,山东大学齐鲁医院细菌室,新汶矿务局莱芜中心医院检验科,泰安煤矿医院检验科,250012,济南,山东大学齐鲁医院儿
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目的 研究蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在细菌性脑膜炎中的表达及意义.方法 脑池内注射肺炎链球菌诱导幼鼠脑膜炎模型,对照组脑池内注射0.9%氯化钠灭菌溶液.应用反转录(RT)-PCR、免疫印迹、免疫组织化学技术检测不同时间点脑组织酪氨酸磷酸酶SHP2的表达,观察SHP2蛋白表达与脑脊液TNF-α、WBC计数的关系.正态分布的两组数据比较采用t检验,多组数据的两两比较采用q检验.非正态分布的数据采用Kruskal-Wallis检验.相关性分析用Pearson检验.结果 与健康对照组相比,细菌性脑膜炎引起皮层SHP2在mRNA和蛋白水平表达均明显升高(F=12.74,P<0.01;F=198,P<0.01).SHP2 mRNA在脑膜炎第3天达高峰,约为健康对照的5倍,第7天仍维持在较高水平.SHP2蛋白表达在脑膜炎第3天开始升高,第7天达高峰,约为健康对照的9倍,第14天时仍维持较高水平.免疫组织化学显示,SHP2在皮层神经元和胶质细胞广泛表达,脑膜炎组第三脑室周围免疫染色阳性细胞数明显增多,从形态上看主要为胶质细胞.皮层SHP2蛋白表达与脑脊液WBC计数呈显著正相关(r=0.77,P<0.01),而与脑脊液TNF-α浓度无明显相关性.结论 SHP2参与了细菌性脑膜炎的病理生理过程,可能发挥抑制炎性反应、促进炎性反应修复的作用,可作为病情变化的参考指标。
其他文献
慢性丙型病毒性肝炎是引起肝硬化和肝脏肿瘤的主要原因之一,单独使用干扰素疗效欠佳且易复发[1].目前对HCV感染的标准治疗是聚乙二醇干扰素与利巴韦林联合治疗[3],但仅不到40%的患者可达到持续病毒应答(sustainedvirological response,SVR),大部分患者治疗无效或有早期病毒应答(early virological responses,EVR),而且在治疗中或治疗结束后又
急性肾功能衰竭(ARF)是肾综合征出血热(HFRS)较为常见的并发症,除部分病情严重者死亡外,绝大多数患者都能在短期内治愈.HFRS并发慢性肾脏病的报道较少,现将我们收治的9例HFRS致慢性肾脏病的临床特点及部分肾组织活检的病理特点报道如下。
神经营养因子-3(NT-3)是神经营养素家族中的第三成员,NT-3在中枢神经系统的发育过程中,对各种神经元的生存、分化、生长和损伤后的再生起重要作用;在成熟神经系统中具有促进神经元存活、分化和神经突起生长等营养作用.地塞米松(DEX)被建议用于化脓性脑膜炎(化脑)作为联合抗炎治疗,但它是否能改善化脑的病死率和神经系统后遗症,尚有争议.回顾性调查和实验研究发现,DEX能减少肺炎链球菌脑膜炎病死率和听
感染是临床医学各科的共同课题,感染的发生、发展取决于病原菌、宿主的免疫功能状态及抗生素三者之间的动态平衡.血液恶性疾病患者由于疾病本身的原因,体液免疫和细胞免疫低下,接受多种抗肿瘤药物治疗后,免疫力更加低下,极易发生细菌感染.随着造血干细胞移植的普及和化疗的进展,急性白血病的疗效明显提高.在移植预处理和化疗的过程中,特别在粒细胞减少时发生的感染,由于患者的免疫力极低,病原菌及感染灶常不明确,感染程
乙胺丁醇(EMB)的初始耐药率与获得性耐药率均超过1%[1].研究发现,在耐受EMB的菌株中,约60%发生embB基因306位点突变[2].因此,该点突变的检测对结核分枝杆菌(MTB)耐受EMB的临床诊断具有重要意义。
患者男,20岁.人院前1个月开始无明显诱因出现高热,体温38～41℃,无周期性,时有寒战、腰痛、全身酸痛、乏力.曾在当地诊所治疗(用药不详)未见好转.平素体健,无外地长期居住史及疫区逗留史.体格检查:体温40.7℃,脉搏106次/min,呼吸19次/min,BP 130/60mm Hg(1 mm HE=0.133 kPa).神清,全身皮肤黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结未触及。
我国慢性乙型肝炎患者约3000万,占全世界肝炎总数的80%,其中演变为肝硬化者为0.14%～14.2%;而HCV感染后约80%转变为慢性,随后演变为肝硬化[1].在形成肝纤维化与肝硬化可逆转的早期阶段,准确做出诊断,并加以干预是极为重要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后。
风疹是由风疹病毒(RV)引起的急性呼吸道传染病.自1981年我国开始接种同产风疹-腮腺炎联合减毒活疫苗以来,其发病率显著下降,大范围流行的强度也已基本控制[1].根据卫生部疫情公布,近期全国风疹疫情上升较快,2007年2至7周风疹报告病例数明显高于前2年同期水平.自2006年冬季起,沈阳市风疹发病人数明显增多.现对2006年12月至2007年3月沈阳市第六人民医院收治的326例风疹患者的流行情况和
用D-氨基半乳糖(D-GaIN)诱导建立的小鼠急性肝损伤模型的病理变化,接近人类肝病的病理特点,因此被认为适合研究人类病毒性肝炎、自身免疫性肝病等的病理机制[1].本实验以昆明种ICR小鼠为实验对象,用D-GaIN建立急性肝损伤动物模型,通过检测IL-18及NO血清浓度变化,探讨二者在肝损伤中的关系、意义及作用机制。
患者,男,45岁,因发热4d、皮疹2d于2008年2月1日入院.入院前体温最高39.5℃,伴咳嗽、流涕、畏光流泪,2d前白面部出现皮疹,并迅速蔓延至躯干、四肢,无瘙痒,先后用左氧氟沙星、头孢唑啉钠、头孢曲松钠治疗2 d,仍有发热.皮疹增多,转入济南市传染病医院.否认近期有麻疹患者密切接触史,预防接种史不详。