目的：探讨制作实验性免疫性多发性肌炎动物模型的方法,以及柯萨奇病毒感染与多发性肌炎发病的关系。方法：分别用不同毒力0．3ml的柯萨奇病毒B₁(CVB₁ 10^-2,10^-3,10^-4 TCID₅₀)感染和兔肌肉匀浆（30mg/ml）加完全弗氏佐剂多次免疫28只正常豚鼠,共观察3～5周；和不同毒力0．2mlCVB₁ 10^-3,10^-5,10^-7TCID₅₀分别腹腔接种各20只BALB/C和C57BL/6小鼠；以及0．1ml CVB₃ 10^-6TCID₅₀腹腔接种28只BALB/C小鼠,共观察1～3周,制成实验性多发性肌炎动物模型,观察其在血清肌酶、巨检和组织病理的改变。结果：发现0．3ml毒力为10^-2（A组）,10^-3（B组）和10^-4（C组）TCID₅₀柯萨奇病毒B₁感染豚鼠组,3周后仅少数豚鼠出现多发性肌炎的症状,但均能导致肌酶谱（CK,CK-MM,LDH和AST）异常升高,与正常组相比有明显差异（均P＜0．05）,以B组升高值最高,但巨检肌肉无异常；4周后10^-3组（F组）豚鼠33．3%出现下肢瘫痪,巨检发现肌肉萎缩,弹性差,病理检查证实为多发性肌炎改变；3周与5周的CK和CK-MM升高值相比,无显著差异（P=0．1031和P=0．1164）。单纯兔肌肉匀浆免疫（E组）也能导致豚鼠肌酶谱异常升高,但不如病毒感染后明显,也不引起股肌肉肌炎的病理改变。柯萨奇病毒B₁和B₃均不能诱导BALB/C和C57BL/6小鼠出现多发性肌炎改变。结论：柯萨奇病毒B₁感染的毒力和病毒量与豚鼠多发性肌炎的发病相关,在感染5周后比较明显。本模型可作为研究人类多发性肌炎的一个重要手段,为人类肌炎的发病机理和治疗提供较好的动物模型。