慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

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目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及TNFR1的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0.3、FEV0.3/FVC%和PEF分别为(1.86±0.22)ml、(65.06±8.40)%、(18.84±1.56)ml/s,比正常组(4.20±0.25)ml、(85.56±5.85)%、(47.24±7.28)ml/s下降。COPD组MLI、MAN分别为(77.32±28.73)um/个、(232.00±97.18)个/mm2而正常组为(43.96±7.16)um/个、(392.84±24.41)个/mm2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF-α、TN-FR1表达增高,分别为TNF-α(117.98±33.82)pg/ml、(155.10±27.60)pg/ml而TNFR1为(85.00±16.34)pg/ml、(98.13±11.97)pg/ml而正常组为TNF-α(73.98±16.41)pg/ml、(79.20±27.70)pg/ml,TNFR1为(58.82±24.57)pg/ml、(61.89±26.25)pg/ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关(r=0.79,P=0.004)与MAN呈负相关(r=-0.626,P=0.039)。两组间不比较均有统计学差异(P<0.05)。结论TNF-α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。
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