【摘 要】
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过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2
【机 构】
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518020,深圳,暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院皮肤科,518020,深圳,暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院皮肤科,518020,深圳,暨南大学第二临床医学院,深圳市人民医院皮肤科,5
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过敏原免疫治疗(AIT,亦即特异性免疫治疗或脱敏疗法)是指通过接种特异性的过敏原,使患者对过敏原产生耐受性,从而达到控制或减轻过敏症状的一种治疗方法.过敏性疾病的发病机制很复杂,研究表明Th1/Th2细胞失衡是一个重要的机制,呈现Th2表达模式,Th2细胞因子,如IL-4,5,6,10等的表达占优势.慢性荨麻疹(CU)的人群患病率约0.1%～3%[1-2].本研究通过AIT治疗CU患者前后IL-2、4受体的变化,从受体水平来探讨AIT对CU患者免疫功能的影响。
其他文献
患者女,55岁.1984年口腔出现一处黄豆大小糜烂面,未予治疗.1986年外阴出现湿疹样改变,到北京某医院就诊,诊断为扁平苔藓并外阴白斑,给予自制中药及糖皮质激素治疗后好转.1990年,出现口唇青紫,外阴轻度萎缩,自行用药治疗.自2002年开始,口唇青紫逐渐加重,并出现牙龈红肿,到当地医院就诊,排除心血管系统病变,对症治疗后未见好转,后自服大蒜油2个月,口腔糜烂好转。
软下疳(Chancroid)为一种经典性传播疾病,由杜克雷嗜血杆菌(H. ducreyi,简称杜克雷菌)引起.临床主要表现为生殖器疼痛性溃疡,合并附近淋巴结化脓性病变。
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是一种重组人生长因子,因能够促进中性粒细胞数的恢复而广泛应用于血液病的治疗,但也有很多不良反应,如:肌肉骨骼疼痛、纳差、恶心、呕吐、头痛、乏力,尿酸、血肌酐升高,极少数人会出现休克、间质性肺炎等.其不良反应中与G-CSF相关的药源型Sweet综合征临床较少见,且仅累及皮肤,皮损主要集中于针刺部位者少见.现将我院收治的1例报道如下。
患者女,33岁,以全身反复起皮疹28年,恶心呕吐2年,加重1个月于2007年3月8日入院.患者母亲代诉,患者5岁时面部、双手无诱因出现水肿性红色斑疹,皮损颜色逐渐加深、结痂约3个月后自愈.此后每年春夏季上述皮损反复发作,曾在当地医院就诊,诊断不详,给予多种维生素治疗后好转.近两年常有恶心呕吐,在当地医院按胃炎等治疗效果欠佳.入院前1个月皮疹复发加重泛发全身,伴恶心呕吐、腹泻.近1周来不能行走、大小
患者男,51岁,以口腔疼痛性溃疡2个月入院,无发热等全身症状,临床损害表现为口腔上腭两处浅表溃疡.实验室检查示外周血白细胞减少,骨髓涂片示增生象,X线胸片及腹部B超检查正常,HIV抗体检测阴性,CD细胞分类CD3 0.559,CD4 0.289,CD8 0.207,CD4/CD8 1.4,均在正常范围.溃疡组织病理示肉芽肿性炎症,PAS染色见少量簇集状酵母样细胞;溃疡组织真菌培养,长出白色丝状菌落
红色毛癣菌是最常见的皮肤癣菌[1-2],常为慢性复发性,皮损可多发.同一患者不同部位皮损中的致病菌是否相同?回答这一问题对了解红色毛癣菌病的发病特点及指导预防有重要意义.我们从1例多发性皮损患者的6个部位分别分离出红色毛癣菌,从基因水平分析不同患病部位是否为同一菌株感染。
患者男,43岁,干部.因右胫前结节7年于2007年12月18日就诊.患者7年前无明显诱因发现右小腿伸侧鸽蛋大小的结节,无痛痒等自觉症状,皮损无明显增大隆起.患者平素身体健康,否认家族成员中有类似病史.体检:系统检查未见异常.皮肤科情况:右小腿可见一2.5 cm × 2.5 cm大小暗褐色硬性结节,质地坚实,呈扁球状,表面光滑,可推动(图1)。
先证者女,19岁,因臀部脓肿、结节反复发作伴疼痛半年余,于2007年8月27日到我院就诊.患者于半年前发现左侧臀部2个蚕豆大小的红色硬结节。
紫外线是日光中的一部分,波长为180～400 nm,其可分为短波紫外线(UVC,180～290 nm)、中波紫外线(UVB,290～320 nm)和长波紫外线(UVA,320～400 nm),其中UVA又分为UVal(340～400 nm)和UVA2(320～340 nm)。