脂多糖诱导的大鼠血清中白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α前列腺素E_2含量及分泌型磷脂酶A_2活性的变化

来源 :中国危重病急救医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yinfeiyangfang
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目的:研究内毒素血症大鼠血中促炎性细胞因子白细胞介素 6( I L 6)、肿瘤坏死因子 α( T N F α)及花生四烯酸代谢产物前列腺素 E2 ( P G E2)的含量和血中分泌型磷脂酶 A2 (s P L A2)活性产生的动态变化规律,探讨脂多糖( L P S)全面启动机体炎症反应的机制。方法:采用大鼠腹腔注射 L P S复制大鼠急性内毒素血症模型,分别动态测定了正常大鼠和急性内毒素血症大鼠血清中 I L 6、 T N F α、 P G E2 含量及s P L A2 活性。结果: L P S注射后,大鼠血清中 I L 6、 T N F α、 P G E2 含量及s P L A2 活性均显著升高(与正常组比较 P< 005 或 P<001 ), T N F α最先升高,在 45 分钟达峰值并呈双相变化,s P L A2 和 P G E2 达峰值时间(15 小时)晚于 T N F α,并分别呈双相及三相变化; I L 6 缓慢升高于 6 小时达峰值并呈单相变化。相关性分析显示, T N F α含量升高与s P L A2 活性升高呈正相关(r= 0819 6, P< 005)。结论: L P S可明显引发机体内的早期细胞因子反应,通过迅速激活s P L A2 ,促进花生四烯酸代谢,使脂类介质产生增加,可? Objective: To study the effects of endotoxemia on blood levels of proinflammatory cytokines interleukin 6 (IL 6), tumor necrosis factor α (T N F α) and arachidonic acid metabolites prostaglandin E2 (P G E2 ), And the activity of secreted phospholipase A2 (sPLA2), and to explore the mechanism by which lipopolysaccharide (LPS) can fully activate the inflammatory response in the body. Methods: A rat model of acute endotoxemia was induced by intraperitoneal injection of LPS in rats. The levels of IL-6, T N F α and P G E2 in serum of rats and acute endotoxemia rats were measured dynamically And s P L A2 activity. Results: After LPS injection, the content of IL-6, T Fα, P G E2 and the activity of s P L A2 were significantly increased in rats (P <005 or P <00 01), T N F α firstly increased and peaked at 45 minutes with a biphasic change. The peak time of s P L A2 and P G E2 (1.5 hours) was later than that of T N F α, respectively Biphasic and three-phase changes; I L 6 increased slowly to peak at 6 hours and showed a single phase change. Correlation analysis showed that the increase of T N F α was positively correlated with the increase of s P L A2 activity (r = 0819 6, P <005). CONCLUSION: L P S can obviously induce the early cytokine response in vivo. It promotes the metabolism of arachidonic acid through the rapid activation of s P L A2 and increases the production of lipid media.
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