目的　通过研究幽门螺杆菌（Hp）及其培养上清液粗提蛋白（BCF-P）对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响，探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制。方法　兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞，并进行短期培养。提取Hp培养上清液粗提蛋白（BCF-P）并进行真空干燥浓缩，HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性。兔离体壁细胞与Hp及BCF-P（100μg/ml）分别共孵育2、16h和1、12h，应用¹⁴C-氨基比林（¹⁴C-AP）摄取法测定Hp和BCF-P对组胺（1.0×10^-4mol/L）刺激的壁细胞酸分泌的影响；同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H⁺-K⁺ATP酶α亚基mRNA表达的影响。结果　（1）BCF-P中含有细胞空泡毒素（VacA），对HeLa细胞表现出细胞空泡活性。（2）与Hp共孵育2h和16h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌（P<0.05），抑制作用随孵育时间延长而增强，2h抑制率为81％，16h为94％；BCF-P作用1h和12h，均能抑制壁细胞酸分泌（P<0.05），抑制作用也随孵育时间延长而增强，1h抑制率为24％，12h为58％。（3）尽管与Hp孵育2h能上调壁细胞H⁺-K⁺ATP酶α亚基mRNA表达（P<0.05），但孵育16h则表现为下调其表达（P<0.05）；BCF-P作用1h和12h，均抑制H⁺-K⁺ATP酶α亚基mRNA的表达（P<0.05）。结论　Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H⁺-K⁺ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌。