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[摘要] 目的 探讨无创机械通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者TNF-α和CRP的影响。方法 回顾性分析笔者所在医院2009年1月～2011年11月收治的40例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料，按照患者的治疗方式分为观察组及对照组，各20例，两组患者行常规药物治疗，观察组患者加用双水平气道无创正压通气呼吸机治疗，治疗72 h后，对两组患者进行TNF-α和CRP测定，比较两种治疗方法对TNF-α和CRP的影响。 结果 两组患者在经过治疗后TNF-α和CRP均出现明显下降，与治疗前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重，能改善患者的TNF-α和CRP水平，同时对患者无明显的肺损伤，值得在临床推广。
[关键词] 无创机械通气；TNF-α；CRP；慢性阻塞性肺疾病急性加重；呼吸机相关肺损伤
[中图分类号] R563.9???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）14-223-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种具有不完全气流受限特征的疾病，进展缓慢，但是严重影响患者的生活质量及劳动能力，给患者带来了巨大的病痛及经济负担。长期以来临床在常规治疗基础上采用气管插管或气管切开建立人工气道有创通气治疗，但是存在肺损伤等并发症[1]，近年来经鼻或面罩无创机械通气广泛应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者的治疗，但是其对患者是否存在肺损伤，研究较少，本研究介绍笔者所在医院应用无创通气治疗AECOPD，观察其对患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的影响，现报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院2009年1月～2011年11月收治的40例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料，按照患者的治疗方式分为观察组及对照组，各20例，所有患者均符合《全球COPD防治倡仪》的标准。其中男21例，女19例；年龄50～81岁，平均（61.3±9.5）岁；病程4～28年，平均（11.3±8.9）年；肺功能中度下降27例，重度下降13例。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2?方法
两组患者入院后均常规药物治疗，包括吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、应用呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、营养支持等。治疗组加用BiPAP无创呼吸机（SMART st），工作模式为S/T，鼻面罩（Micrage Quattro）吸入，备用呼吸频率为15次/min，最初吸气压力从8～10 cm H2O逐渐升至14～22 cm H2O，根据绵薄血氧饱和度（SpO2）调节氧流量，保证SpO2维持在0.9～0.95[2]。连续治疗72 h后，对两组患者进行TNF-α和CRP测定，比较两种治疗方法对TNF-α和CRP的影响。
1.3?入选标准
入选患者均符合《全球COPD防治倡仪》诊断标准，0级：慢性咳嗽、有危险暴露史、肺功能正常；Ⅰ级：FEV1≥80预计值、FEV1/FVC＜70%；Ⅱ级：50%≤FEV1＜80%预计值、FEV1/FVC＜70%，有或无慢性咳嗽症状；Ⅲ级：30%≤FEV1＜50%预计值、FEV1/FVC＜70%，有或无慢性咳嗽症状；Ⅳ级：FEV1＜50%预计值或FEV1＜30%，FEV1/FVC＜70%。均为Ⅲ级、Ⅳ级，所有患者均无自身免疫性疾病、心脑血管疾病及其他肺部疾病，1个月内未使用支气管扩张剂及糖皮质激素等[3]。
1.4?统计学处理
应用SPSS13.0软件进行统计学处理，均数和率比较分别采用t检验和x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2?结果
两组患者在经过治疗后TNF-α和CRP均出现明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
表1??两组患者治疗前后TNF-α和CRP比较（）
组别 例数 TNF-α（pg/L） CRP（mg/L）
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 20 37.5±6.8 16.4±3.3﹡ 62.4±13.3 19.4±7.7﹡
对照组 20 36.8±4.7 14.5±7.2﹡ 60.4±12.2 14.5±7.4﹡
注：与治疗前比较，﹡P＜0.05
3?讨论
近年来，随着人口老龄化、吸烟人群的增加，COPD的发生率也逐年增长，主要以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为病理特征，表现为慢性咳嗽、呼吸困难及肺功能损伤，近年来研究表明，炎症因子与细胞因子与COPD特别是AECOPD的发生、发展密切相关，AEOPD时TNF-α和CRP等炎症因子明显增加，如感染等多种因子可刺激单核细胞、巨噬细胞分泌TNF-α，诱导肺内皮细胞活化、白细胞迁移、毛细血管渗漏等，是一种多种免疫功能的调节因子，可在短时间内急剧升高，引起全身炎症反应综合征。CRP是一种分子量约为12 000 D的蛋白质，在健康人群中血清量极少，不易测出，在体体感染时巨噬细胞释放白介素-1刺激肝细胞合成CRP，在肺损伤修复或感染控制后CRP可迅速恢复[4]，基本与病情保持一致。有文献资料表明，患者在行机械通气后会并发呼吸机相关肺炎，并出现呼吸机相关性损伤。
呼吸机相关性损伤是机械通气所引起的肺损伤，主要分为4种类型，包括肺生物伤、肺容量伤、肺气压伤及肺不张伤，大量炎症因子释放是发生肺损伤的重要标志[5]，本研究通过对患者进行TNF-α和CRP检测评价患者肺损伤程度。机械通气时，细胞通过牵张活化离子通道、细胞外基质-整合素-细胞骨架网络、细胞内连接等转导细胞外或细胞内机械张力和结构感受等信号转导通路及炎症细胞基因转录和表达，促使TNF-α和CRP等炎症因子释放，加重肺损伤。无创通气经面罩正压通气，操作简单，创伤性小，能扩张气道，加压给氧[6]，提高患者肺泡氧分压，同时能减少呼吸机做功，降低耗氧量，防止呼吸肌疲劳，抵消内源性呼气末正压，防止呼气相气道过早塌陷，对肺实质损伤小。
无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重，能改善患者的TNF-α和CRP水平，同时对患者无明显的肺损伤，值得在临床推广。
[参考文献]
[1] 刘升明，王小平，王大礼，等.广东部分地区慢性阻塞性肺疾病发病状况调查[J].中华医学杂志，2009，85（11）：747-752.
[2] 向平超，杨楠，郭伟安，等.无创正压通气救治慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的临床探讨[J].中国呼吸与危重监护杂志，2010，5（1）：16-18．
[3] 杨仁恒，侯乐志，邵秀丽，等.面罩双水平无创正压通气对煤工尘肺并发Ⅱ型呼吸衰竭的治疗作用[J].中华劳动卫生职业病杂志，2009，23（5）：385-386．
[4] Donn SM，Sinha SK.Minimising ventilator induced lung injury inpre2 term infants[J].A rch Dis Child Fetal Neonatal Ed，2008，91（3）：226-230．
[5] 徐志礼，何先弟.允许性高碳酸血症的器官保护及应用策略[J].临床肺科杂志，2011，3：432-434．
[6] 杜学柯，廖品琥，黄冰.呼吸机相关肺损伤和细胞因子改变的研究进展[J].国际麻醉学与复苏杂志，2009，28（6）：527-531．
（收稿日期：2012-04-27）
[关键词] 无创机械通气；TNF-α；CRP；慢性阻塞性肺疾病急性加重；呼吸机相关肺损伤
[中图分类号] R563.9???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）14-223-02
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种具有不完全气流受限特征的疾病，进展缓慢，但是严重影响患者的生活质量及劳动能力，给患者带来了巨大的病痛及经济负担。长期以来临床在常规治疗基础上采用气管插管或气管切开建立人工气道有创通气治疗，但是存在肺损伤等并发症[1]，近年来经鼻或面罩无创机械通气广泛应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者的治疗，但是其对患者是否存在肺损伤，研究较少，本研究介绍笔者所在医院应用无创通气治疗AECOPD，观察其对患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的影响，现报道如下。
1?资料与方法
1.1?一般资料
回顾性分析笔者所在医院2009年1月～2011年11月收治的40例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料，按照患者的治疗方式分为观察组及对照组，各20例，所有患者均符合《全球COPD防治倡仪》的标准。其中男21例，女19例；年龄50～81岁，平均（61.3±9.5）岁；病程4～28年，平均（11.3±8.9）年；肺功能中度下降27例，重度下降13例。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2?方法
两组患者入院后均常规药物治疗，包括吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰、应用呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、营养支持等。治疗组加用BiPAP无创呼吸机（SMART st），工作模式为S/T，鼻面罩（Micrage Quattro）吸入，备用呼吸频率为15次/min，最初吸气压力从8～10 cm H2O逐渐升至14～22 cm H2O，根据绵薄血氧饱和度（SpO2）调节氧流量，保证SpO2维持在0.9～0.95[2]。连续治疗72 h后，对两组患者进行TNF-α和CRP测定，比较两种治疗方法对TNF-α和CRP的影响。
1.3?入选标准
入选患者均符合《全球COPD防治倡仪》诊断标准，0级：慢性咳嗽、有危险暴露史、肺功能正常；Ⅰ级：FEV1≥80预计值、FEV1/FVC＜70%；Ⅱ级：50%≤FEV1＜80%预计值、FEV1/FVC＜70%，有或无慢性咳嗽症状；Ⅲ级：30%≤FEV1＜50%预计值、FEV1/FVC＜70%，有或无慢性咳嗽症状；Ⅳ级：FEV1＜50%预计值或FEV1＜30%，FEV1/FVC＜70%。均为Ⅲ级、Ⅳ级，所有患者均无自身免疫性疾病、心脑血管疾病及其他肺部疾病，1个月内未使用支气管扩张剂及糖皮质激素等[3]。
1.4?统计学处理
应用SPSS13.0软件进行统计学处理，均数和率比较分别采用t检验和x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2?结果
两组患者在经过治疗后TNF-α和CRP均出现明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者治疗后TNF-α和CRP水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
表1??两组患者治疗前后TNF-α和CRP比较（）
组别 例数 TNF-α（pg/L） CRP（mg/L）
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
观察组 20 37.5±6.8 16.4±3.3﹡ 62.4±13.3 19.4±7.7﹡
对照组 20 36.8±4.7 14.5±7.2﹡ 60.4±12.2 14.5±7.4﹡
注：与治疗前比较，﹡P＜0.05
3?讨论
近年来，随着人口老龄化、吸烟人群的增加，COPD的发生率也逐年增长，主要以气道、肺实质、肺血管的慢性炎症为病理特征，表现为慢性咳嗽、呼吸困难及肺功能损伤，近年来研究表明，炎症因子与细胞因子与COPD特别是AECOPD的发生、发展密切相关，AEOPD时TNF-α和CRP等炎症因子明显增加，如感染等多种因子可刺激单核细胞、巨噬细胞分泌TNF-α，诱导肺内皮细胞活化、白细胞迁移、毛细血管渗漏等，是一种多种免疫功能的调节因子，可在短时间内急剧升高，引起全身炎症反应综合征。CRP是一种分子量约为12 000 D的蛋白质，在健康人群中血清量极少，不易测出，在体体感染时巨噬细胞释放白介素-1刺激肝细胞合成CRP，在肺损伤修复或感染控制后CRP可迅速恢复[4]，基本与病情保持一致。有文献资料表明，患者在行机械通气后会并发呼吸机相关肺炎，并出现呼吸机相关性损伤。
呼吸机相关性损伤是机械通气所引起的肺损伤，主要分为4种类型，包括肺生物伤、肺容量伤、肺气压伤及肺不张伤，大量炎症因子释放是发生肺损伤的重要标志[5]，本研究通过对患者进行TNF-α和CRP检测评价患者肺损伤程度。机械通气时，细胞通过牵张活化离子通道、细胞外基质-整合素-细胞骨架网络、细胞内连接等转导细胞外或细胞内机械张力和结构感受等信号转导通路及炎症细胞基因转录和表达，促使TNF-α和CRP等炎症因子释放，加重肺损伤。无创通气经面罩正压通气，操作简单，创伤性小，能扩张气道，加压给氧[6]，提高患者肺泡氧分压，同时能减少呼吸机做功，降低耗氧量，防止呼吸肌疲劳，抵消内源性呼气末正压，防止呼气相气道过早塌陷，对肺实质损伤小。
无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重，能改善患者的TNF-α和CRP水平，同时对患者无明显的肺损伤，值得在临床推广。
[参考文献]
[1] 刘升明，王小平，王大礼，等.广东部分地区慢性阻塞性肺疾病发病状况调查[J].中华医学杂志，2009，85（11）：747-752.
[2] 向平超，杨楠，郭伟安，等.无创正压通气救治慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的临床探讨[J].中国呼吸与危重监护杂志，2010，5（1）：16-18．
[3] 杨仁恒，侯乐志，邵秀丽，等.面罩双水平无创正压通气对煤工尘肺并发Ⅱ型呼吸衰竭的治疗作用[J].中华劳动卫生职业病杂志，2009，23（5）：385-386．
[4] Donn SM，Sinha SK.Minimising ventilator induced lung injury inpre2 term infants[J].A rch Dis Child Fetal Neonatal Ed，2008，91（3）：226-230．
[5] 徐志礼，何先弟.允许性高碳酸血症的器官保护及应用策略[J].临床肺科杂志，2011，3：432-434．
[6] 杜学柯，廖品琥，黄冰.呼吸机相关肺损伤和细胞因子改变的研究进展[J].国际麻醉学与复苏杂志，2009，28（6）：527-531．
（收稿日期：2012-04-27）