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目的 探讨蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)在TGF-β1刺激或IFN-γ抑制增生性瘢痕成纤维细胞(hypertrophic scar fibroblast,HS-FB)和正常人皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NS-FB)增殖和合成胶原中的作用.方法用TGF-β1或IFN-γ处理培养的HS-FB和NS-FB,用32P掺入底物法测定PTK活性,MTT法测定细胞增殖,放射免疫法测定胶原合成.结果TGF-β1不活化PTK但呈时间依赖性刺激HS-FB和NS-FB增殖和胶原合成,5,7,45-三羟(基)异黄酮(异黄酮)不影响TGF-β1的作用.短暂使用IFN-γ增加HS-FB和NS-FB增殖和胶原合成,伴有PTK活化,随后PTK活性恢复,细胞增殖和胶原合成也被抑制;异黄酮可逆转IFN-γ的作用.HS-FB的酶活性、增殖和合成胶原能力稍强于NS-FB,但P＞0.05.结论PTK不介导TGF-β1的信号,但部分介导IFN-γ短期升高FB增殖和胶原合成的效应,而PTK与IFN-γ的长期抑制效应无关.抑制或活化PTK可抑制或刺激FB增殖和合成胶原。