论文部分内容阅读
021 超过1/3大脑中动脉供血区低密度和Alberta卒中方案早期CT评分对EIC定量的一致性
【出 处】
：
国外医学(内科学分册)
【发表日期】
：
2004年2期
其他文献
利用表达人促甲状腺激素受体(TSHR)或TSHR A亚单位的重组腺病毒免疫BALB/c小鼠,诱导Graves病(GD)动物模型是一种稳定的建模方法.本综述总结了该模型本身的特点和发展,遗传、环境因素对GD模型的影响以及制作GD模型的过程中B淋巴细胞、调节性T淋巴细胞和辅助性T细胞(Th)1/Th2免疫平衡所起的作用.为探讨GD发生机制和寻找新的治疗方法提供了很好的启示。
临床上常见的休克、心力衰竭、脑血管狭窄或阻塞合并低血压均可引起脑缺血、缺氧,并造成的脑组织不同程度的损伤,而几乎所有的病例均遗留不同程度的残疾.因此,加强术前期脑保护已被众多麻醉医师所关注。
心肌梗死(MI)是糖尿病常见的心脏合并症,MI在糖尿病患者中的病死率较无糖尿病的患者高3倍～4倍[1].此外,心力衰竭和再梗死的发生率在合并糖尿病的MI患者中也明显增加.冠状动脉侧支循环的形成可为缺血心肌提供侧支血流,MI患者有无良好的心肌侧支循环与其预后密切相关[2].本实验采用犬冠状动脉间断关闭模型,研究糖尿病对冠状动脉侧支循环形成的影响。
20世纪80年代中期发现了中度脑低温在心跳骤停期间和非失血性心跳骤停后复苏对于生物活性保存的保护作用,开创了一个新的时代研究治疗性低温.在1987年Busto等[1]发现了浅低温对于缺血损伤的神经细胞保护作用.低温的脑保护作用在体外培养的神经细胞、全脑以及局部脑缺血的实验中已经充分证明了其有效性,作为一种脑保护措施已经在外科手术中广泛应用,目前在心肺复苏治疗中也常常应用低温来保护神经细胞损伤。
蛋白激酶B(Akt)激活是多种生长因子发挥促细胞生存作用的重要前提[1].很多体内外实验都相继证明,长期氯化锂预处理后,可通过增加磷脂酰肌醇/蛋白激酶B(PI3-kinase/Akt)信号通路来激活Akt-1,此通路与细胞的存活增殖关系密切[2,3,4]。