哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

来源 :山东大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:zybp821
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目的研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响。方法采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13(IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平。结果哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P<0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均<0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低。结论哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD 4+T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径。 Objective To investigate the expression of TSLP in airway epithelium of patients with bronchial asthma and to explore its effect on airway inflammation in asthmatic patients. Methods Immunofluorescence method was used to detect the expression of TSLP in bronchoscopy brush specimens of 10 asthmatic patients (asthmatic group) and healthy volunteers (control group), and the levels of TSLP in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) (TSLP), interleukin 4 (IL-4), interleukin 5 (IL-5) and interleukin 13 (IL-13) in plasma were detected by flow cytometry. Peripheral blood mononuclear cells ) In CD40, CD80, CD86 expression levels. Results The levels of IL-4, IL-5 and IL-13 in the asthma group were significantly higher than those in the control group (P <0.05), and TSLP was positively correlated with the level of TSLP The expression of CD40, CD80 and CD86 in TSLP and PBMC of airway epithelium significantly decreased after 1 month of inhalation of seretide (50/250), the levels of TSLP , IL-4, IL-5 and IL-13 levels also decreased. Conclusion The expression of TSLP in asthmatic airway epithelium is increased. TSLP induces the differentiation of CD 4 + T cells into Th2 cells by up-regulating the expressions of CD40, CD80 and CD86 and activating dendritic cells (DCs) Can reduce the activation of DC, reduce the secretion of Th2 cytokines, thereby reducing the inflammatory response of asthma and provide a new therapeutic approach for asthma.
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