【摘 要】
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目的探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制。方法在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信
【基金项目】
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湖北省自然科学基金资助项目(2013CFB305)
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目的探讨p38MAPK信号通路在脑胶质瘤细胞化疗耐药中的作用及相关机制。方法在前期建立U251/TMZ胶质瘤耐药细胞株的基础上,用特异性阻断剂SB203580阻断耐药细胞株中p38MAPK信号通路,替莫唑胺作用下检测耐药株的细胞活性变化,同时检测MDR1、TopoⅡ、BCL-2等耐药相关基因的蛋白表达变化。结果阻断通路后替莫唑胺作用下细胞的抑制率明显低于未阻断组,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05),阻断后耐药细胞中BCL-2、MDR1的表达明显升高,TopoⅡ的表达明显降低,与未阻断的耐药
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