论文部分内容阅读
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocaechin-3-gallate,EGCG)对重组人转化生成因子p1(transforming growth factor—β1,TGF-β1)蛋白诱导的头颈鳞癌细胞上皮一问质转化的影响及其分子机制。 方法 5ng/ml TGF-β1作用于头颈鳞癌Tu686细胞24h后,再加入浓度为20μmo/L的EGCG处理24h,观察其上皮-间质转化的形态学改变;5ng/ml TGF-β1作用24 h后,加入不同浓度(0、10、20、30 μmol/L)EGCG作用24h,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和Westernblot检测上皮细胞标志物钙黏蛋白(E—cadhefin)、间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)及TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7的表达;20μmol/LEGCG作用于5ng/ml TGF—β1处理过的Tu686细胞,于不同的时间点(6、12、24h)收集细胞,检测E—cadherin及Vimentin的表达。 结果 TGF-β1能诱导头颈鳞癌Tu686细胞发生上皮-间质转化形态学及分子水平改变,E—cadherin表达下调、Vimentin的表达增强,TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7表达下调;EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的上皮-间质转化过程,能促进E-cadherin表达上调、Vimentin表达下降及Smad7表达升高。 结论 EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的头颈鳞癌Tu686细胞发生的上皮-间质转化过程,且该抑制作用可能与TGF-β1信号通路中抑制性因子Smad7的表达升高有关。