【摘 要】
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目的从分子水平研究脑缺氧缺血(HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗方案提供理论和实践依据.方法 SD新生大鼠100只,分为HI
【机 构】
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陈(王争)(上海第二医科大学附属上海儿童医学中心
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目的从分子水平研究脑缺氧缺血(HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)治疗方案提供理论和实践依据.方法 SD新生大鼠100只,分为HI组及正常组,各组新生大鼠分别于HI后2、24、48、72 h及7 d在无菌操作下断头取脑,分取右侧脑组织、皮质及海马组织,应用RT-PCR方法,探讨各组各时段新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)基因表达情况,以研究脑HI对GLUT1基因和GLUT3基因表达影响.结果正常情况下GLUT1和GLUT3基因均随日龄增加而表达增高,海马部位表达普遍高于皮质部位.HI可致GLUT基因表达明显增高,皮质部位表达普遍高于海马部位.HI后24 h达高峰,至HI后7 d则显著低于正常组.结论GLUT基因表达上调对于维持脑组织能量供给、延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要意义.
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