论文部分内容阅读
目的
探讨丝裂霉素C在创伤性骨感染模型中抑制软组织瘢痕形成的效果及机制。
方法120只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白对照组(A组)、创伤性骨感染组(B组)、创伤性骨感染丝裂霉素C处理组(C组)，每组40只。B组、C组利用金黄色葡萄球菌在骨折基础上制作创伤性骨感染动物模型。伤后15，30 d取材，HE染色观察组织结构变化，免疫组化染色检测转化生长因子－β1(TGF－β1)表达，Masson染色观察胶原沉积程度，Western blot检测TGF－β1及Ⅰ型胶原的表达。
结果HE染色显示，A组肌纤维排列整齐；B组伤后15 d肌纤维排列紊乱，至伤后30 d肌纤维出现漩涡状瘢痕组织；C组肌纤维紊乱程度较B组减轻。伤后15 d时，B、C组TGF－β1阳性表达分数均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)；30 d时，B、C组均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)。伤后15 d时，B、C组胶原容积分数均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)；30 d时，B、C组均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)。伤后15 d时，B、C组TGF－β1、Ⅰ型胶原表达积分吸光度值均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)；30 d时，B、C组均高于A组(P<0.05)，而C组低于B组(P<0.05)。
结论丝裂霉素C可通过下调TGF－β1及Ⅰ型胶原的表达抑制创伤性骨感染周围软组织瘢痕形成，为临床创伤性骨感染的辅助治疗提供新的思路。