糖尿病乳酸酸中毒36例

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  【摘要】目的:分析糖尿病乳酸酸中毒患者临床资料。方法:对糖尿 病乳酸酸中毒患者临床资料进行分析。结果:在ICU治疗 29例,肾内科治疗例3例,内分泌科治疗3例,神经内科1 例。治愈20例,死亡例12例,效果不佳自动出院例5例、经 随访均在短期内死亡,死亡率44.4%。结论:对已 发生代谢性酸中毒,早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常 范围者,及时去除诱因,停用双胍类药物。
  【关键词】糖尿病;乳酸酸中毒;诊治
  【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2014)04-0028-02
  1资料与方法
  1.1 一般情况 选择2011 ~ 2013年在我院就诊的糖尿病乳 酸酸中毒患者。男23例,女13例。其中25岁1例,40 ~49 岁3例,50 ~59岁4例,60 ~69岁13例,70 ~79岁8例, 80 -89岁7例,平均年龄(67.4 ±9.3)岁。1型糖尿病1 例;余35例均为2型糖尿病患者。29例有糖尿病病史1 ~25 年不等;7例既往虽无糖尿病病史,但人院后血糖偏高 (11.7-33 mmol/L),其中4例同时尿糖阳性,3例糖化血蛋 白高,2例病前有烦渴、多饮、消瘦症状。除7例既往糖尿病 病史不明患者外,余28例患者均口服降糖药治疗,其中25 岁患者为1型糖尿病,自行停用胰岛素,口服降糖灵、二甲 双胍治疗;13例患者明确记载口服双胍类药物治疗,其中5例口服苯乙双胍,8例二甲双胍。
  1.2临床表现及起病形式 36例患者均为急性、亚急性起 病。发病至人院时间0.5 h~l w,平均(1.86 ±0.34) d0首 发症状纳差乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、上腹部不适15 例;胸闷、胸痛、气喘13例;头晕、意识障碍5例,腹痛3 例。首诊收住内科ICU 15例,心内科8例,呼吸科4例,内 分泌科3例,消化内科2例,普外科2例,神经内科1例,骨 科1例。病程中伴低血压休克20例(55. 6% );意识障碍23 例(63.9%);消化道出血14例(38.9%);心肌酶学异常 24例(66.7%),其中8例显伴肌钙蛋白显著升高;凝血功 能异常22例(61.1%);肝功异常15例(41.7%);肾功能: 正常(Cr < 110 junol/L) 8 例,110 ~ 177 jxmol/L 16 例, 178 ~ 300 n.mol/L 8 例,300 ~ 400 junol/L 3 例,>400 pmol/L 1例,異常(Cr>110 Jimol/L)共27例(75%)。人院时血 糖 3. 1 ~ 6. 9 mmol/L 3 例,7-11.0 mmol/L 11 例,11. 1 ~ 20 mmol/L 13 例,20 ~ 30 mmoJ/L 6 例,>30 mmol/L 3 例。
  1.3血气分析 均为代谢性酸中毒,血pH值<7.0 11例, 7.0-7. 19 11 例,7.2 ~ 7. 35 14 例。乳酸 5 -9.9 mmol/L 18 例,10 ~ 14. 9 mmol/L 12 例,15 ~ 19. 9 mmol/L 4 例,彡 20 mmol/L 2 例。
  1.4尿常规 尿比重1.015 ~ 1. 030。尿酮体26例为阴性,5 例±,2例+ , 3例
  1.5 心电图检查 快速房颤4例,余均为窦性心动过速,伴 或不伴非特异性ST-T改变。8例心肌酶学异常并伴肌钙蛋白、 脑钠肽显著异常者,除ST-T改变外下壁异常Q波2例、ST段 抬高2例,心前导联R波递增不良3例,动态ST-T改变1例。 1-6诊断符合乳酸酸中毒诊断标准:血乳酸务5 mmoi/L, 动脉血pH矣7. 35,阴离子间隙> 18 mmol/L, HC03~ < 10 mmol/L, C02结合力降低,丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸> 30: 1 (正常10: 1),有糖尿病病史,或符合糖尿病诊断标 准;血酮体一般不升高⑴。
  1.7 治疗及结局 除8例糖尿病合并急性心肌梗死,泵衰竭 致组织灌注不足,乳酸酸中毒患者适当限制液体量摄人以外, 所有患者均先行扩容补液治疗。部分口服降糖药患者人院时血 糖并不高,甚至低于正常,对血糖低患者首先静脉注射高渗糖 后,予糖或糖盐加少量胰岛素治疗;血糖7 ~ 11.1 mmol/L患者 糖或糖盐加抵消量或稍多胰岛素治疗;最终在ICU治疗 29例,肾内科治疗例3例,内分泌科治疗3例,神经内科1 例。治愈20例,死亡例12例,效果不佳自动出院例5例、经 随访均在短期内死亡,死亡率44.4%。
  2讨论
  既往认为糖尿病乳酸酸中毒极为少见,但随着我国糖尿 病发病率的持续增高和临床检测水平的提高,糖尿病乳酸酸 中毒并非少见。老年人是糖尿病的高发人群,有流行病学调 查显示>60岁人群患病率是40岁以下人群的10倍以上[2]。糖尿病是患者胰岛素绝对或相对缺乏是发生糖尿病乳酸 酸中毒的本质因素。丙酮酸是葡萄糖能量代谢的中间产物, 丙_酸和乳酸在乳酸脱氢酶的作用下,经辅酶I的辅助,可 相互转化;胰岛素能激活丙酮酸脱氢酶,促进丙酮酸进人线 粒体迸行有氧氧化;有氧氧化产生大量ATP,使ATP/AMP比 值增高,无氧酵解被抑制〔9〕,乳酸的产生减少。由于对此病 的认识不足,往往导致误诊、漏诊,贻误抢救治疗的时机, 增加病死率。老年病人是糖尿病的高发人群,往往已合并高 血压、冠心病、慢性支气管炎、糖尿病肾病等多种慢性疾患, 脏器储备能力差,特别对已有心、肝、肾功能不全患者应避 免使用双胍类药物,对口服降糖药治疗效果不佳患者及时更 换为胰岛素治疗。本组病人人院后加强血气分析检查特别是 同步血乳酸测定,提高对此病的警惕性,增加检出率。对已 发生代谢性酸中毒,早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常 范围者,及时去除诱因,停用双胍类药物,对脱水血容量不 足者补液保持有效循环血量、吸氧、改善心、肺功能,以及 胰岛素的及时应用,对逆转病情将会有重要意义。
  参考文献
  [1]肖新华.糖尿病乳酸性酸中毒[J〕.内科急危重症杂志,2005; 11 (4):151-3.
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