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【摘要】目的：分析糖尿病乳酸酸中毒患者临床资料。方法：对糖尿 病乳酸酸中毒患者临床资料进行分析。结果：在ICU治疗 29例，肾内科治疗例3例，内分泌科治疗3例，神经内科1 例。治愈20例，死亡例12例，效果不佳自动出院例5例、经 随访均在短期内死亡，死亡率44.4%。结论：对已 发生代谢性酸中毒，早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常 范围者，及时去除诱因，停用双胍类药物。
【关键词】糖尿病；乳酸酸中毒；诊治
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0028-02
1资料与方法
1.1 一般情况 选择2011 ～ 2013年在我院就诊的糖尿病乳 酸酸中毒患者。男23例，女13例。其中25岁1例，40 ～49 岁3例，50 ～59岁4例，60 ～69岁13例，70 ～79岁8例， 80 -89岁7例，平均年龄（67.4 ±9.3）岁。1型糖尿病1 例；余35例均为2型糖尿病患者。29例有糖尿病病史1 ～25 年不等；7例既往虽无糖尿病病史，但人院后血糖偏高 （11.7-33 mmol/L），其中4例同时尿糖阳性，3例糖化血蛋 白高，2例病前有烦渴、多饮、消瘦症状。除7例既往糖尿病 病史不明患者外，余28例患者均口服降糖药治疗，其中25 岁患者为1型糖尿病，自行停用胰岛素，口服降糖灵、二甲 双胍治疗；13例患者明确记载口服双胍类药物治疗，其中5例口服苯乙双胍，8例二甲双胍。
1.2临床表现及起病形式 36例患者均为急性、亚急性起 病。发病至人院时间0.5 h～l w，平均（1.86 ±0.34） d0首 发症状纳差乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、上腹部不适15 例；胸闷、胸痛、气喘13例；头晕、意识障碍5例，腹痛3 例。首诊收住内科ICU 15例，心内科8例，呼吸科4例，内 分泌科3例，消化内科2例，普外科2例，神经内科1例，骨 科1例。病程中伴低血压休克20例（55. 6% ）；意识障碍23 例（63.9%）；消化道出血14例（38.9%）；心肌酶学异常 24例（66.7%），其中8例显伴肌钙蛋白显著升高；凝血功 能异常22例（61.1%）；肝功异常15例（41.7%）；肾功能： 正常（Cr < 110 junol/L） 8 例，110 ～ 177 jxmol/L 16 例， 178 ～ 300 n.mol/L 8 例，300 ～ 400 junol/L 3 例，>400 pmol/L 1例，異常（Cr>110 Jimol/L）共27例（75%）。人院时血 糖 3. 1 ～ 6. 9 mmol/L 3 例，7-11.0 mmol/L 11 例，11. 1 ～ 20 mmol/L 13 例，20 ～ 30 mmoJ/L 6 例，>30 mmol/L 3 例。
1.3血气分析 均为代谢性酸中毒，血pH值<7.0 11例， 7.0-7. 19 11 例，7.2 ～ 7. 35 14 例。乳酸 5 -9.9 mmol/L 18 例，10 ～ 14. 9 mmol/L 12 例，15 ～ 19. 9 mmol/L 4 例，彡 20 mmol/L 2 例。
1.4尿常规 尿比重1.015 ～ 1. 030。尿酮体26例为阴性，5 例±，2例+ ， 3例
1.5 心电图检查 快速房颤4例，余均为窦性心动过速，伴 或不伴非特异性ST-T改变。8例心肌酶学异常并伴肌钙蛋白、 脑钠肽显著异常者，除ST-T改变外下壁异常Q波2例、ST段 抬高2例，心前导联R波递增不良3例，动态ST-T改变1例。 1-6诊断符合乳酸酸中毒诊断标准：血乳酸务5 mmoi/L， 动脉血pH矣7. 35，阴离子间隙> 18 mmol/L， HC03～ < 10 mmol/L， C02结合力降低，丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸> 30： 1 （正常10： 1），有糖尿病病史，或符合糖尿病诊断标 准；血酮体一般不升高⑴。
1.7 治疗及结局 除8例糖尿病合并急性心肌梗死，泵衰竭 致组织灌注不足，乳酸酸中毒患者适当限制液体量摄人以外， 所有患者均先行扩容补液治疗。部分口服降糖药患者人院时血 糖并不高，甚至低于正常，对血糖低患者首先静脉注射高渗糖 后，予糖或糖盐加少量胰岛素治疗；血糖7 ～ 11.1 mmol/L患者 糖或糖盐加抵消量或稍多胰岛素治疗；最终在ICU治疗 29例，肾内科治疗例3例，内分泌科治疗3例，神经内科1 例。治愈20例，死亡例12例，效果不佳自动出院例5例、经 随访均在短期内死亡，死亡率44.4%。
2讨论
既往认为糖尿病乳酸酸中毒极为少见，但随着我国糖尿 病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸酸 中毒并非少见。老年人是糖尿病的高发人群，有流行病学调 查显示>60岁人群患病率是40岁以下人群的10倍以上[2]。糖尿病是患者胰岛素绝对或相对缺乏是发生糖尿病乳酸 酸中毒的本质因素。丙酮酸是葡萄糖能量代谢的中间产物， 丙_酸和乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，经辅酶I的辅助，可 相互转化；胰岛素能激活丙酮酸脱氢酶，促进丙酮酸进人线 粒体迸行有氧氧化；有氧氧化产生大量ATP，使ATP/AMP比 值增高，无氧酵解被抑制〔9〕，乳酸的产生减少。由于对此病 的认识不足，往往导致误诊、漏诊，贻误抢救治疗的时机， 增加病死率。老年病人是糖尿病的高发人群，往往已合并高 血压、冠心病、慢性支气管炎、糖尿病肾病等多种慢性疾患， 脏器储备能力差，特别对已有心、肝、肾功能不全患者应避 免使用双胍类药物，对口服降糖药治疗效果不佳患者及时更 换为胰岛素治疗。本组病人人院后加强血气分析检查特别是 同步血乳酸测定，提高对此病的警惕性，增加检出率。对已 发生代谢性酸中毒，早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常 范围者，及时去除诱因，停用双胍类药物，对脱水血容量不 足者补液保持有效循环血量、吸氧、改善心、肺功能，以及 胰岛素的及时应用，对逆转病情将会有重要意义。
参考文献
[1]肖新华.糖尿病乳酸性酸中毒[J〕.内科急危重症杂志，2005； 11 （4）：151-3.
[2]张小东，陈岚.2型糖尿病合并严重乳酸性酸中毒昏迷救治分析 〔J〕.实用糖尿病杂志，2009；5（4）：50-1.
【关键词】糖尿病；乳酸酸中毒；诊治
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0028-02
1资料与方法
1.1 一般情况 选择2011 ～ 2013年在我院就诊的糖尿病乳 酸酸中毒患者。男23例，女13例。其中25岁1例，40 ～49 岁3例，50 ～59岁4例，60 ～69岁13例，70 ～79岁8例， 80 -89岁7例，平均年龄（67.4 ±9.3）岁。1型糖尿病1 例；余35例均为2型糖尿病患者。29例有糖尿病病史1 ～25 年不等；7例既往虽无糖尿病病史，但人院后血糖偏高 （11.7-33 mmol/L），其中4例同时尿糖阳性，3例糖化血蛋 白高，2例病前有烦渴、多饮、消瘦症状。除7例既往糖尿病 病史不明患者外，余28例患者均口服降糖药治疗，其中25 岁患者为1型糖尿病，自行停用胰岛素，口服降糖灵、二甲 双胍治疗；13例患者明确记载口服双胍类药物治疗，其中5例口服苯乙双胍，8例二甲双胍。
1.2临床表现及起病形式 36例患者均为急性、亚急性起 病。发病至人院时间0.5 h～l w，平均（1.86 ±0.34） d0首 发症状纳差乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、上腹部不适15 例；胸闷、胸痛、气喘13例；头晕、意识障碍5例，腹痛3 例。首诊收住内科ICU 15例，心内科8例，呼吸科4例，内 分泌科3例，消化内科2例，普外科2例，神经内科1例，骨 科1例。病程中伴低血压休克20例（55. 6% ）；意识障碍23 例（63.9%）；消化道出血14例（38.9%）；心肌酶学异常 24例（66.7%），其中8例显伴肌钙蛋白显著升高；凝血功 能异常22例（61.1%）；肝功异常15例（41.7%）；肾功能： 正常（Cr < 110 junol/L） 8 例，110 ～ 177 jxmol/L 16 例， 178 ～ 300 n.mol/L 8 例，300 ～ 400 junol/L 3 例，>400 pmol/L 1例，異常（Cr>110 Jimol/L）共27例（75%）。人院时血 糖 3. 1 ～ 6. 9 mmol/L 3 例，7-11.0 mmol/L 11 例，11. 1 ～ 20 mmol/L 13 例，20 ～ 30 mmoJ/L 6 例，>30 mmol/L 3 例。
1.3血气分析 均为代谢性酸中毒，血pH值<7.0 11例， 7.0-7. 19 11 例，7.2 ～ 7. 35 14 例。乳酸 5 -9.9 mmol/L 18 例，10 ～ 14. 9 mmol/L 12 例，15 ～ 19. 9 mmol/L 4 例，彡 20 mmol/L 2 例。
1.4尿常规 尿比重1.015 ～ 1. 030。尿酮体26例为阴性，5 例±，2例+ ， 3例
1.5 心电图检查 快速房颤4例，余均为窦性心动过速，伴 或不伴非特异性ST-T改变。8例心肌酶学异常并伴肌钙蛋白、 脑钠肽显著异常者，除ST-T改变外下壁异常Q波2例、ST段 抬高2例，心前导联R波递增不良3例，动态ST-T改变1例。 1-6诊断符合乳酸酸中毒诊断标准：血乳酸务5 mmoi/L， 动脉血pH矣7. 35，阴离子间隙> 18 mmol/L， HC03～ < 10 mmol/L， C02结合力降低，丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸> 30： 1 （正常10： 1），有糖尿病病史，或符合糖尿病诊断标 准；血酮体一般不升高⑴。
1.7 治疗及结局 除8例糖尿病合并急性心肌梗死，泵衰竭 致组织灌注不足，乳酸酸中毒患者适当限制液体量摄人以外， 所有患者均先行扩容补液治疗。部分口服降糖药患者人院时血 糖并不高，甚至低于正常，对血糖低患者首先静脉注射高渗糖 后，予糖或糖盐加少量胰岛素治疗；血糖7 ～ 11.1 mmol/L患者 糖或糖盐加抵消量或稍多胰岛素治疗；最终在ICU治疗 29例，肾内科治疗例3例，内分泌科治疗3例，神经内科1 例。治愈20例，死亡例12例，效果不佳自动出院例5例、经 随访均在短期内死亡，死亡率44.4%。
2讨论
既往认为糖尿病乳酸酸中毒极为少见，但随着我国糖尿 病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸酸 中毒并非少见。老年人是糖尿病的高发人群，有流行病学调 查显示>60岁人群患病率是40岁以下人群的10倍以上[2]。糖尿病是患者胰岛素绝对或相对缺乏是发生糖尿病乳酸 酸中毒的本质因素。丙酮酸是葡萄糖能量代谢的中间产物， 丙_酸和乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，经辅酶I的辅助，可 相互转化；胰岛素能激活丙酮酸脱氢酶，促进丙酮酸进人线 粒体迸行有氧氧化；有氧氧化产生大量ATP，使ATP/AMP比 值增高，无氧酵解被抑制〔9〕，乳酸的产生减少。由于对此病 的认识不足，往往导致误诊、漏诊，贻误抢救治疗的时机， 增加病死率。老年病人是糖尿病的高发人群，往往已合并高 血压、冠心病、慢性支气管炎、糖尿病肾病等多种慢性疾患， 脏器储备能力差，特别对已有心、肝、肾功能不全患者应避 免使用双胍类药物，对口服降糖药治疗效果不佳患者及时更 换为胰岛素治疗。本组病人人院后加强血气分析检查特别是 同步血乳酸测定，提高对此病的警惕性，增加检出率。对已 发生代谢性酸中毒，早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常 范围者，及时去除诱因，停用双胍类药物，对脱水血容量不 足者补液保持有效循环血量、吸氧、改善心、肺功能，以及 胰岛素的及时应用，对逆转病情将会有重要意义。
参考文献
[1]肖新华.糖尿病乳酸性酸中毒[J〕.内科急危重症杂志，2005； 11 （4）：151-3.
[2]张小东，陈岚.2型糖尿病合并严重乳酸性酸中毒昏迷救治分析 〔J〕.实用糖尿病杂志，2009；5（4）：50-1.