目的本研究旨在利用MC3T3-E1成骨细胞株与大鼠骨折模型来研究骨折愈合过程中PGE2和NF-κB信号途径的相互作用。方法利用PGE2与NF-κB抑制剂BAY 11-7082处理MC3T3-E1成骨细胞和大鼠骨折模型,采用碱性磷酸酶活性测定、Western blot分析、EMSA分析以及ELISA测定等研究手段,研究PGE2、NF-κB、BMP-7、Id2以及SOD2在骨再生中的作用。结果利用10μmol/l PGE2处理MC3T3-E1细胞10 min,30 min和2h后,能够显著地促进成骨细胞增殖与分化,当细胞用5μmol/L BAY 11-7082处理后,PGE2诱导作用受到抑制,表明PGE2增加ALP的表达是通过NF-κB途径来介导。局部注射NF-κB抑制剂后PGE2的生物合成明显减少;此外,抑制骨折部位ALP的活性,在骨折的损伤修复过程中,NF-κB、BMP-7以及SOD2的表达均明显上升,而Id2的表达明显下降;加入NF-κB活性抑制剂后,BMP-7与Id2的表达恢复到正常水平,而SOD2的表达没有改变。结论PGE2能够同时通过抑制Id2细胞因子和激活NF-κB信号途径诱导成骨细胞分化。