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摘 要：随着我们生活水平提高，居民膳食结构提高、同时生活习惯发生改变。随之而来的高血压的患病率也大大增加，同时高血压引起肾损害导致尿酸升高都是显而易见的，但同时与其相关的高尿酸血症也是导致高血压的一个独立危险因素，尿酸是高血压发病的中介体，高尿酸血症在高血压发病以及预后过程中起着非常重要的作用，高血压的危险性会随着尿酸水平的增加而增加。在干预尿酸水平对治疗高血压有着举足轻重的意义，据统计，有20%的高尿酸血症患者同时患有高血压，而高血压患者中有大概三分之一患有高尿酸血症。很多人都把这两种病单独看待，而事实是，高血压和高尿酸血症的病情变化和治疗是相互影响的。下来就高尿酸与高血压的关系做一个粗浅的简述。
关键词：高尿酸血症;高血压
一、尿酸的代谢
尿酸的生成来源于嘌呤核苷酸的代谢，人体内的核苷酸代谢来源于两种途径，一种从食物中获得，另一种是自身细胞合成，后者是主要来源。
高尿酸血症的形成有以下2个因素：
（1）尿酸合成增多，包括饮食摄入增多或者嘌呤合成过程之中的酶的缺陷。
（2）肾脏排泄尿酸减少。这是引起高尿酸血症的重要因素。
正常尿酸浓度：男性150-350umol/L 女性：89～357umo1/L
高尿酸血症前期：尿酸（UA）>360 umol/L
考虑高尿酸血症：尿酸（UA）>390 umol/L
确定高尿酸血症：男性尿酸（UA）>416umol/L 女性尿酸（UA）>356 umol/L
这个浓度为尿酸在血液中的饱和度，超过这个浓度尿酸盐便以结晶形式即可沉积在组织中，引起组织的损害。
二、高尿酸与高血压的流行病性调查
根据我国流行病学调查显示：2003年对7288例人群的普查结果显示，高尿酸血症患病率男性为19.8%，女性为5.1%。2004年高尿酸血症的患病率为13.2%，其中男性志愿者为13.8%，女性志愿者为11.9%，体重超标者高尿酸血症的患病率为19.4%，是正常体重者的2.43倍。在随访的20577名高血压病患者中，高尿酸血症患者2432例，患病率为11.8%。与高血压显著相关的因素除了有：年龄、超重、腹型肥胖、吸烟、喝酒、高脂血症、糖尿病和高同型半胱氨酸血症外，还有重要的因素就是高尿酸血症。目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，与之伴随的高血压、高脂血症有着相似的流行趋势。
三、高尿酸血症与高血压之间二者的相互制约关系
（一）高血压导致高尿酸血症的机制关系
（1）高血压引起肾脏损害：高血压患者的血压水平如果长期保持在较高的状态，体内的肾小球会出现缺氧现象，高血压引起肾脏小血管狭窄损害，纤维化，使肾小球过滤尿酸能力下降，从而引起高尿酸血症。
（2）高血压患者为了治疗高血压，开始服用的降压药物。降压药物从原理上分一般有：
①利尿药。
②β受体阻滞剂。
③钙通道阻滞剂。
④血管紧张素转换酶抑制剂。
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
很多降压药会影响尿酸的形成和排泄，高血压患者在长期使用利尿剂后造成血容量减少，尿酸重吸收增加，也会引起血尿酸升高，诱发或加重痛风和高尿酸血症。
（3）高血压不仅引起大血管病变，还会引起微血管病变，为血管病变引起组织缺氧，引起乳酸升高堆积，而乳酸和尿酸的排泄竞争性抑制作用，所以也会一起尿酸排泄障碍。这一现象支持了尿酸可能通过刺激肾素-血管紧张素系统发挥作用的假说。
（二）高尿酸血症导致高血压的机制关系
据世界卫生组织2008年全球疾病负担报告指出，尿酸升高与高血压发病有直接关系。分析总结大致有以下几个因素。
（1）尿酸升高，导致一氧化氮减少，一氧化氮具有抑制血小板粘附维持血管内皮功能的作用，儿内皮细胞不仅保护血管内膜，还参与调解血管通透性，维持血管收缩的平衡，但一氧化氮的减少导致血管内皮功能损害而引起血管收缩，血流量减少而导致血压升高。
（2）尿酸升高对平滑肌器官的直接效应，尿酸通过平滑肌细胞表达阴离子载体进入细胞后激活与之有关的蛋白酶，促进平滑肌细胞的迁移重塑并增生，内皮细胞功能障碍，导致高血压的发生。
（3）高血压会引起大血管、微血管病变，对肾脏的损害以细小动脉最明显，尿酸引起肾间质血管和微血管炎症，激活氧化应激并损伤内皮，入球小动脉间质纤维化，引起血管平滑肌增生，内皮凋亡，最后导致肾小动脉硬化，自我调节能力受损，最后导致 尿酸介导的血管收缩性高血压的发生，晚期可以导致盐敏感的肾性依赖性高血压。
（4）尿酸升高，激活肾素-血管紧张素系统（RAS），使其活性增高，产生血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ，肾素-血管紧张素系统（RAS）是由一系列肽类激素及相应酶组成的重要的体液调节系统。主要功能是调节和维持人体血压、水、电解质的平衡，维持人体内环境的相对稳定，但被尿酸激活后，引起水钠调解紊乱导致高血压的发生。
（5）高尿酸与炎症，资料显示高尿酸经常伴有超敏C反应蛋白的增高，而超敏是判定体内有无炎症反应的重要标志物，超敏C反应蛋白通过激活补体系统从而介导血管内皮的坏死，导致血管内皮损伤同样是血压升高。
（6）据研究结果显示，血清尿酸水平每增加1mg/dL，发生高血压的危险增加23%，基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。血尿酸水平升高可以引起肾病，并使已经存在的肾病变恶化。并且无尿酸盐沉积也是可以发生肾病的，尿酸引起肾病变（在没有尿酸盐沉积的情况下）的主要病理特征为肾小球硬间质纤维化、小动脉疾病。因此尿酸水平不仅是肾功能下降值得重视的独立危险因素之一，也是高血压发病的中介体，必须给予足够的重视。
四、总结
高尿酸与高血压是全球关注的的公共卫生话题，二者流行广，危害大，隐蔽深并且相辅相成，紧密相关。高血压可导致尿酸身高并加重病情引起肾脏损害，而高尿酸血症又可通过一系列各种反应导致和加重高血压，二者互为因果。在治疗和实际生活中尽早控制血压的升高，不仅重视高血压的危害，还应关注高尿酸血症，早期给予合理规范治疗。高尿酸血症与高血压患者都应该改善生活方式，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重，健康的生活方式都会减低高血压高尿酸血症的发生。
参考文献：
[1]庄梅，方颖.原发性高血压与高尿酸血症的关系[J].贵阳医学院学报，2002，27（3）：223-228.
[2]滕飞，梁军，邹彩艳，等.中国成年人血清尿酸与高血压前期的关系[J].中華内科杂志，2010.49（11）：921-924.
作者简介：陆丽洁（1975-），女，医学检验专业。
关键词：高尿酸血症;高血压
一、尿酸的代谢
尿酸的生成来源于嘌呤核苷酸的代谢，人体内的核苷酸代谢来源于两种途径，一种从食物中获得，另一种是自身细胞合成，后者是主要来源。
高尿酸血症的形成有以下2个因素：
（1）尿酸合成增多，包括饮食摄入增多或者嘌呤合成过程之中的酶的缺陷。
（2）肾脏排泄尿酸减少。这是引起高尿酸血症的重要因素。
正常尿酸浓度：男性150-350umol/L 女性：89～357umo1/L
高尿酸血症前期：尿酸（UA）>360 umol/L
考虑高尿酸血症：尿酸（UA）>390 umol/L
确定高尿酸血症：男性尿酸（UA）>416umol/L 女性尿酸（UA）>356 umol/L
这个浓度为尿酸在血液中的饱和度，超过这个浓度尿酸盐便以结晶形式即可沉积在组织中，引起组织的损害。
二、高尿酸与高血压的流行病性调查
根据我国流行病学调查显示：2003年对7288例人群的普查结果显示，高尿酸血症患病率男性为19.8%，女性为5.1%。2004年高尿酸血症的患病率为13.2%，其中男性志愿者为13.8%，女性志愿者为11.9%，体重超标者高尿酸血症的患病率为19.4%，是正常体重者的2.43倍。在随访的20577名高血压病患者中，高尿酸血症患者2432例，患病率为11.8%。与高血压显著相关的因素除了有：年龄、超重、腹型肥胖、吸烟、喝酒、高脂血症、糖尿病和高同型半胱氨酸血症外，还有重要的因素就是高尿酸血症。目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，与之伴随的高血压、高脂血症有着相似的流行趋势。
三、高尿酸血症与高血压之间二者的相互制约关系
（一）高血压导致高尿酸血症的机制关系
（1）高血压引起肾脏损害：高血压患者的血压水平如果长期保持在较高的状态，体内的肾小球会出现缺氧现象，高血压引起肾脏小血管狭窄损害，纤维化，使肾小球过滤尿酸能力下降，从而引起高尿酸血症。
（2）高血压患者为了治疗高血压，开始服用的降压药物。降压药物从原理上分一般有：
①利尿药。
②β受体阻滞剂。
③钙通道阻滞剂。
④血管紧张素转换酶抑制剂。
⑤血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
很多降压药会影响尿酸的形成和排泄，高血压患者在长期使用利尿剂后造成血容量减少，尿酸重吸收增加，也会引起血尿酸升高，诱发或加重痛风和高尿酸血症。
（3）高血压不仅引起大血管病变，还会引起微血管病变，为血管病变引起组织缺氧，引起乳酸升高堆积，而乳酸和尿酸的排泄竞争性抑制作用，所以也会一起尿酸排泄障碍。这一现象支持了尿酸可能通过刺激肾素-血管紧张素系统发挥作用的假说。
（二）高尿酸血症导致高血压的机制关系
据世界卫生组织2008年全球疾病负担报告指出，尿酸升高与高血压发病有直接关系。分析总结大致有以下几个因素。
（1）尿酸升高，导致一氧化氮减少，一氧化氮具有抑制血小板粘附维持血管内皮功能的作用，儿内皮细胞不仅保护血管内膜，还参与调解血管通透性，维持血管收缩的平衡，但一氧化氮的减少导致血管内皮功能损害而引起血管收缩，血流量减少而导致血压升高。
（2）尿酸升高对平滑肌器官的直接效应，尿酸通过平滑肌细胞表达阴离子载体进入细胞后激活与之有关的蛋白酶，促进平滑肌细胞的迁移重塑并增生，内皮细胞功能障碍，导致高血压的发生。
（3）高血压会引起大血管、微血管病变，对肾脏的损害以细小动脉最明显，尿酸引起肾间质血管和微血管炎症，激活氧化应激并损伤内皮，入球小动脉间质纤维化，引起血管平滑肌增生，内皮凋亡，最后导致肾小动脉硬化，自我调节能力受损，最后导致 尿酸介导的血管收缩性高血压的发生，晚期可以导致盐敏感的肾性依赖性高血压。
（4）尿酸升高，激活肾素-血管紧张素系统（RAS），使其活性增高，产生血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ，肾素-血管紧张素系统（RAS）是由一系列肽类激素及相应酶组成的重要的体液调节系统。主要功能是调节和维持人体血压、水、电解质的平衡，维持人体内环境的相对稳定，但被尿酸激活后，引起水钠调解紊乱导致高血压的发生。
（5）高尿酸与炎症，资料显示高尿酸经常伴有超敏C反应蛋白的增高，而超敏是判定体内有无炎症反应的重要标志物，超敏C反应蛋白通过激活补体系统从而介导血管内皮的坏死，导致血管内皮损伤同样是血压升高。
（6）据研究结果显示，血清尿酸水平每增加1mg/dL，发生高血压的危险增加23%，基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。血尿酸水平升高可以引起肾病，并使已经存在的肾病变恶化。并且无尿酸盐沉积也是可以发生肾病的，尿酸引起肾病变（在没有尿酸盐沉积的情况下）的主要病理特征为肾小球硬间质纤维化、小动脉疾病。因此尿酸水平不仅是肾功能下降值得重视的独立危险因素之一，也是高血压发病的中介体，必须给予足够的重视。
四、总结
高尿酸与高血压是全球关注的的公共卫生话题，二者流行广，危害大，隐蔽深并且相辅相成，紧密相关。高血压可导致尿酸身高并加重病情引起肾脏损害，而高尿酸血症又可通过一系列各种反应导致和加重高血压，二者互为因果。在治疗和实际生活中尽早控制血压的升高，不仅重视高血压的危害，还应关注高尿酸血症，早期给予合理规范治疗。高尿酸血症与高血压患者都应该改善生活方式，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重，健康的生活方式都会减低高血压高尿酸血症的发生。
参考文献：
[1]庄梅，方颖.原发性高血压与高尿酸血症的关系[J].贵阳医学院学报，2002，27（3）：223-228.
[2]滕飞，梁军，邹彩艳，等.中国成年人血清尿酸与高血压前期的关系[J].中華内科杂志，2010.49（11）：921-924.
作者简介：陆丽洁（1975-），女，医学检验专业。